摘要：目的觀察類固醇受體輔活化子（SRC）-3蛋白缺失對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)中核因子-KB（NF—KB）表達(dá)及活性的影響。方法健康清潔野生型（SRC-3＋/-）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只，雌性，體質(zhì)量約20g，分為SRC-3＋/-組和SRC-3-/-組，每組設(shè)正常（N）、1h、4h、12h四個(gè)時(shí)相點(diǎn)，每個(gè)時(shí)相點(diǎn)各5只小鼠。采用腹腔注射5mg／kg體質(zhì)量LPS構(gòu)建炎癥反應(yīng)動(dòng)物模型，Westernblot測(cè)定肝組織IKB-α、NF—KBp65／p50和干擾素調(diào)控因子-1（IRF-1）的蛋白表達(dá)。結(jié)果LPS刺激后早期兩組小鼠肝組織IKB—d蛋白水平顯著降低，其中SRC-3＊/＊組小鼠下降更明顯；兩組小鼠肝組織NF—KBp65／p50蛋白表達(dá)和核轉(zhuǎn)位程度均顯著增加，其蛋白表達(dá)水平SRC-3。組小鼠高于SRC-3＋/＋組，而核轉(zhuǎn)位程度卻顯著低于SRC-3＊/＊組；無論是SRC-3＋/＋組還是SRC-3。-組小鼠，LPS刺激引起IRF-1蛋白表達(dá)水平顯著增加，在相應(yīng)時(shí)相點(diǎn)SRC-3。-組小鼠均顯著低于SRC-3＋/＋組。結(jié)論SRC-3可通過干預(yù)NF—KB的活性來調(diào)控炎癥反應(yīng)，其蛋白缺失減輕炎癥反應(yīng)程度可能是其導(dǎo)致IKB—α降解障礙和NF—KB活性下降所致。