摘要：目的研究運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練及其強(qiáng)度對(duì)代謝綜合征患者骨骼肌mRNA表達(dá)譜的影響,并探討相關(guān)機(jī)制及潛在功能。方法從NCBI的GEO數(shù)據(jù)庫下載代謝綜合征患者骨骼肌基因表達(dá)數(shù)據(jù)集GSE48278。在不運(yùn)動(dòng),小量中、高強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)組分別進(jìn)行基因集富集分析與領(lǐng)頭亞群基因分析,對(duì)比不運(yùn)動(dòng)或不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌生物功能的潛在影響及其相關(guān)機(jī)制。結(jié)果與入組時(shí)比較,6個(gè)月后男性不運(yùn)動(dòng)組的骨骼肌細(xì)胞富集了“凋亡”,“炎癥反應(yīng)”,“上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化”,“KRAS信號(hào)”等通路;領(lǐng)頭基因包括TIMP2、IL2RB、LYN、SERPINE1等。女性低強(qiáng)度和高強(qiáng)度組的骨骼肌細(xì)胞分別富集了“氧化磷酸化”,“過氧化物酶體”和“氧化磷酸化”,“脂肪酸代謝”,“HEDGEHOG信號(hào)”等通路;領(lǐng)頭基因包括ECHS1、DLD、SDHC、ECH1、ACAA2、MDH2、ACADM、DECR1、RETSAT等。結(jié)論不運(yùn)動(dòng)的代謝綜合征男性患者骨骼肌出現(xiàn)凋亡、炎癥、異常增生相關(guān)的基因組學(xué)改變,運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可防止出現(xiàn)此種改變。低、中、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可增強(qiáng)代謝綜合征女性患者骨骼肌有氧代謝、調(diào)節(jié)快慢肌纖維特性,促進(jìn)骨骼肌發(fā)育及損傷修復(fù)。