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【關(guān)鍵詞】 顱神經(jīng)根疾病;三叉神經(jīng)痛;面肌痙攣;舌咽神經(jīng)痛;微血管減壓術(shù)
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2015.06.032
面肌痙攣、三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等一類顱神經(jīng)根疾?。╟ranial rhizopathies)主要由相應(yīng)顱神經(jīng)根微血管壓迫引起。微血管減壓(microvaseular decompression, MVD)手術(shù)從解決病因入手, 是唯一能夠根除癥狀并保留神經(jīng)功能的方法[1]。手術(shù)在橋小腦角區(qū)這一危險(xiǎn)的區(qū)域進(jìn)行, 良好的手術(shù)策略對(duì)于提高療效避免并發(fā)癥極為重要。本科2008年5月~2013年5月共完成各類顱神經(jīng)疾病微血管減壓手術(shù)152例, 積累了一定的經(jīng)驗(yàn), 現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本組152例顱神經(jīng)疾病患者, 其中原發(fā)性三叉神經(jīng)痛81例, 面肌痙攣69例, 舌咽神經(jīng)痛2例, 男、女比例為1:1.23;年齡27~78歲, 平均年齡42.2歲;病程3個(gè)月~22年, 平均病程4.3年;病例術(shù)前均行薄層MRI掃描檢查, 采取3DDrive序列, 掃描層厚1 mm。
1. 2 手術(shù)情況 手術(shù)采取全身麻醉, 取3/4俯臥位, 床頭抬高15°, 患者頭部向?qū)?cè)屈15~20°并轉(zhuǎn)向患側(cè)10°, 下頜內(nèi)收[2], 耳后發(fā)際內(nèi)斜形頭皮切口, 長度根據(jù)患者頸部的長度調(diào)整, 一般為5~8 cm, 骨窗2 cm左右, 手術(shù)過程在顯微鏡下完成。面肌痙攣責(zé)任血管依次是小腦前下動(dòng)脈48例, 小腦后下動(dòng)脈18例和椎動(dòng)脈3例;三叉神經(jīng)痛責(zé)任血管則為小腦上動(dòng)脈56例, 小腦前下動(dòng)脈19例及巖靜脈分支4例, 無明顯責(zé)任血管2例;舌咽神經(jīng)痛責(zé)任血管為小腦后下動(dòng)脈。
2 結(jié)果
2. 1 手術(shù)療效 本組原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者81例, 74例術(shù)后疼痛癥狀消失, 手術(shù)有效率為91.36%;面肌痙攣69例, 62例術(shù)后痙攣停止或顯著減輕, 手術(shù)效率為89.86%;舌咽神經(jīng)痛2例, 術(shù)后均取得滿意效果。
2. 2 手術(shù)并發(fā)癥情況 腦脊液漏和顱內(nèi)感染, 本組7例患者發(fā)生皮下積液, 1例腦脊液耳漏, 均經(jīng)處理后耳漏停止, 手術(shù)切口順利痊愈, 無一例發(fā)生顱內(nèi)感染;聽力下降或耳鳴, 本組10例手術(shù)后出現(xiàn)聽力下降或耳鳴, 占全部手術(shù)患者的6.6%, 其中三叉神經(jīng)痛患者2例(2.5%, 2/81), 面肌痙攣患者8例(11.6%, 8/69);面神經(jīng)功能障礙, 本組13例出現(xiàn)術(shù)后手術(shù)側(cè)程度不同的周圍性面癱, 占全部患者8.6%, 其中三叉神經(jīng)痛患者2例(2.5%, 2/81), 面肌痙攣患者11例 (15.9%, 11/69);枕神經(jīng)痛, 本組18例患者出現(xiàn)手術(shù)側(cè)枕部放電樣疼痛, 發(fā)生率11.8%。
2. 3 二次手術(shù)情況 二次手術(shù)5例, 3例三叉神經(jīng)痛患者, 2例面肌痙攣患者。二次手術(shù)時(shí)間為第一次手術(shù)術(shù)后3~6個(gè)月。
3 討論
3. 1 切口及骨窗 切口上端位于項(xiàng)下線上2 cm, 長5~8 cm, 三叉神經(jīng)痛手術(shù)向上0.5 cm。咬開骨窗仔細(xì)涂抹骨臘, 骨窗應(yīng)分別顯露橫竇下緣和乙狀竇后緣, 盡量靠外, 面肌痙攣患者骨窗位置可下移0.5 cm。手術(shù)過程中全部患者硬膜均嚴(yán)密縫合, 必要時(shí)以肌肉或筋膜修補(bǔ)硬膜漏口, 手術(shù)結(jié)束不放置引流, 各層嚴(yán)密縫合。
3. 2 顯微鏡下操作 MVD手術(shù)采用小腦上外側(cè)入路和采用 “零牽拉技術(shù)”, 顯露相應(yīng)顱神經(jīng)根部和責(zé)任血管。近枕大池處釋放腦脊液, 銳性剪開蛛網(wǎng)膜先顯露后組顱神經(jīng)。面神經(jīng)減壓時(shí)充分開放面、聽神經(jīng)水平以下的腦池, 小腦外側(cè)絨球下入路顯露面神經(jīng)出腦干端;三叉神經(jīng)痛患者手術(shù)過程中, 應(yīng)充分開放小腦橋腦角池接近小腦幕的部分, 必要時(shí)可以處理影響顯露的巖靜脈, 只有當(dāng)巖靜脈:①阻擋視線, 影響操作;②怒張明顯, 影響小腦下陷, 有破裂危險(xiǎn);③本身為責(zé)任血管且與三叉神經(jīng)粘連緊密時(shí)才可予以主動(dòng)切斷[3]。根據(jù)術(shù)前頭顱3DDrive MRI中血管與神經(jīng)出腦干端關(guān)系大致判斷血管情況。面肌痙攣患者, 責(zé)任血管多在面聽神經(jīng)腹側(cè)壓迫;三叉神經(jīng)痛, 對(duì)神經(jīng)根壓迫的血管大多為1根, 有時(shí)可以是多根同時(shí)壓迫[4]。第三支痛, 壓迫常來自三叉神經(jīng)上部, 第一支痛, 壓迫常來自三叉神經(jīng)下部, 第二支痛, 上下壓迫均可能, 了解以上結(jié)構(gòu)特點(diǎn)手術(shù)目的性更強(qiáng)了。在術(shù)中為避免遺漏責(zé)任血管, 蛛網(wǎng)膜要充分剪開, 應(yīng)充分打開舌咽、迷走神經(jīng)根部的蛛網(wǎng)膜及粘連, 探查橋腦延髓溝, 顯露面神經(jīng)與腦干連接和移行區(qū)[5]。墊片時(shí)注意Teflon棉片塑形, 以合適形狀墊入, 利用棉片將責(zé)任血管推開減壓。當(dāng)責(zé)任血管為擴(kuò)張迂曲的椎基底動(dòng)脈等難處理的血管時(shí), 使用架橋式方法, 多點(diǎn)墊入Teflon棉, 使責(zé)任血管完全離開壓迫點(diǎn)。
3. 3 并發(fā)癥處理 對(duì)于腦脊液漏和顱內(nèi)感染, 要注意皮膚切開后直至肌肉層勿用電刀, 防止切口愈合差;另外, 骨窗要認(rèn)真涂抹骨臘, 有時(shí)乳突被咬開僅有細(xì)縫肉眼難以察覺, 骨蠟涂抹較少致術(shù)后腦脊液漏。術(shù)后切口加壓包扎3 d。本組患者早期硬膜縫合不夠嚴(yán)密, 加壓包扎不夠, 出現(xiàn)7例皮下積液, 1例腦脊液耳漏, 無顱內(nèi)感染。近2年注意切口處理后未再發(fā)生此類情況。枕神經(jīng)痛給予局部封閉理療。
3. 4 二次手術(shù) 2例面肌痙攣患者和1例三叉神經(jīng)痛患者手術(shù)中發(fā)現(xiàn)墊片過多, 減少后癥狀消失;1例術(shù)中行三叉神經(jīng)全程減壓術(shù)后疼痛消失;1例三叉神經(jīng)痛患者經(jīng)二次手術(shù)仍未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管, 做三叉神經(jīng)感覺根切斷仍效差, 行半月節(jié)封閉后疼痛減輕。作者對(duì)于3~6個(gè)月癥狀未緩解或復(fù)發(fā)患者采取二次手術(shù), 避免對(duì)遲發(fā)性緩解患者不必要的再手術(shù)。二次手術(shù)前要明確影像學(xué)提示存在責(zé)任血管;了解前次手術(shù)的過程, 如存在妨礙入路的解剖因素或未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管的病例不宜再手術(shù)。再手術(shù)的技術(shù)難度明顯變大, 經(jīng)過認(rèn)真準(zhǔn)備、精益求精的手術(shù), 再手術(shù)仍能取得良好效果。
微血管減壓手術(shù)對(duì)于絕大多數(shù)顱神經(jīng)疾病是有效的, 良好的手術(shù)效果來源于精湛的顯微技術(shù)和完善的手術(shù)策略。本組病例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者手術(shù)有效率為91.36%;面肌痙攣患者手術(shù)效率為89.86%;舌咽神經(jīng)痛術(shù)后均取得滿意止痛效果。隨著治療經(jīng)驗(yàn)的豐富和電生理監(jiān)測(cè)技術(shù)的應(yīng)用, 治愈率會(huì)更加提高, 并發(fā)癥會(huì)逐漸減少[6]。
參考文獻(xiàn)
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【關(guān)鍵詞】 大面積腦梗死; 腦-顳肌貼敷術(shù); 療效
大面積的腦梗死是情況最危急的一種缺血性腦梗死。其發(fā)病率占所有腦卒中病例的半數(shù)以上。目前,醫(yī)生通常采取神經(jīng)內(nèi)科的保守方法診治大面積的腦梗死,但如果是腦部大血管阻塞造成的大面積腦梗死并引起腦組織水腫甚至腦疝,則內(nèi)科的保守方法不起作用。此時(shí),就需馬上行開顱手術(shù)減低顱內(nèi)壓,從而挽救患者的生命。為此,本科室自2009年1月-2012年4月,采用去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術(shù)搶救大面積腦梗死的35例患者,效果良好。既消除了腦組織水腫并發(fā)的腦疝,還有效避免了因腦血管梗阻缺血導(dǎo)致的腦組織壞死,使部分大腦組織恢復(fù)功能,減少了患者的死亡率和致殘率,提高了患者的生活質(zhì)量,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取自2009年1月-2012年4月在本院接受診治的大面積腦梗死患者70例,其中男50例,女20例,年齡為33~68歲。均因出現(xiàn)意識(shí)不清并伴有單側(cè)肢體活動(dòng)不靈敏而收治入院,經(jīng)過5~36 h的臨床觀察,患者的意識(shí)障礙逐漸加深,單側(cè)或者兩側(cè)的瞳孔散大,對(duì)光反應(yīng)遲鈍。顱腦CT顯示:大面積低密度灶,中線結(jié)構(gòu)向一側(cè)偏移,環(huán)池變窄。根據(jù)患者家屬的意愿,其中35例實(shí)施去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術(shù)進(jìn)行手術(shù)治療,設(shè)為手術(shù)組;其余35例患者采取內(nèi)科保守治療,設(shè)為對(duì)照組。兩組患者在性別、年齡、腦組織梗死部位分布、腦疝征象、Glasgow昏迷評(píng)價(jià)等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。
1.2 手術(shù)方法 全部患者均行全身麻醉,切開并取下患者患側(cè)的額、頂、顳部的大骨瓣,翻開骨瓣充分暴露后,用咬骨鉗咬除部分顳骨和蝶骨嵴,從而拓寬骨窗,使其底部平行于顱底,而其前緣則達(dá)到前、中顱底。撕開大腦皮層表面的蛛網(wǎng)膜,分離和獲得可供移植的顳肌后,將顳肌貼敷于顱內(nèi)病變的腦組織表面。間斷縫合貼敷的顳肌和硬腦膜,手術(shù)結(jié)束。需要注意的是在手術(shù)過程中不能過多地分離和破壞顳肌表面的血管防止剩余的顳肌缺血壞死。術(shù)后均進(jìn)行重癥監(jiān)護(hù),擴(kuò)大血管容量保持腦血管的灌注壓,抗感染治療,維持呼吸正常,防止并發(fā)癥發(fā)生。存活的患者在3個(gè)月后進(jìn)行隨訪。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察和比較兩組患者的死亡率、存活病例重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間、存活病例生存質(zhì)量評(píng)分。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SAS 12.3統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以(x±s)表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較用 字2檢驗(yàn),以P
2 結(jié)果
2.1 兩組死亡率比較 手術(shù)組死亡10例,存活25例,死亡率為28.57%;對(duì)照組死亡15例,存活20例,死亡率為42.86%,兩組死亡率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(字2=6.63,P
2.2 兩組重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間比較 手術(shù)組存活患者的重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間為(9.4±3.5)d,短于對(duì)照組的(18.6±2.8)d,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.048,P
2.3 兩組生存質(zhì)量比較 手術(shù)組存活患者的生存質(zhì)量評(píng)分為(50.2±9.8)分,高于對(duì)照組的(33.0±10.2)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.186,P
2.4 病例分析 上述結(jié)果表明,外科手術(shù)治療突發(fā)急性大面積腦梗死,療效顯著優(yōu)于內(nèi)科治療。具體詳見下列2例病例。
例1:患者,男,71歲,因“突然意識(shí)不清,伴左側(cè)肢體不靈”于2011年5月16日住內(nèi)科治療,后轉(zhuǎn)入本科。入院查體:昏迷狀,GCS 5分,右側(cè)瞳孔直徑3.5 mm,對(duì)光反應(yīng)消失,左側(cè)瞳孔直徑3 mm,對(duì)光反應(yīng)遲鈍,左側(cè)肢體肌力0~1級(jí),四肢肌張力增高,雙側(cè)病理征陽性。顱腦CT顯示:右側(cè)大腦半球大面積腦梗死,左頂葉梗死,中線明顯左移,環(huán)池變窄(圖1)。于2011年5月19日在全麻下采取右側(cè)大骨瓣開顱行去骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術(shù)。術(shù)后入住ICU病房治療。術(shù)后1個(gè)月復(fù)查CT,右側(cè)腦梗死范圍明顯縮小,梗死腦組織有再供血現(xiàn)象(見圖2)。后經(jīng)積極治療,2個(gè)月后好轉(zhuǎn)出院。
例2:患者,女,56歲。因“突發(fā)失語,右側(cè)肢體活動(dòng)不靈便3 h”于2012年11月20日入神經(jīng)內(nèi)科治療,入院第2天出現(xiàn)病情加重,復(fù)查腦CT示:左額顳頂大面積腦梗死,CT中線移位,環(huán)池受壓(圖3)。遂轉(zhuǎn)入本科手術(shù)治療。查體:昏迷狀,GCS 6分,右側(cè)瞳孔直徑3 mm,左側(cè)瞳孔直徑2.5 mm,雙側(cè)瞳孔對(duì)光反應(yīng)遲鈍,左側(cè)肢體肌力Ⅲ級(jí),右側(cè)肢體肌力0級(jí),右側(cè)肢體肌張力增高,右側(cè)病理征陽性。急癥在全麻下行去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術(shù),術(shù)后恢復(fù)順利,術(shù)后1個(gè)月復(fù)查腦CT,左側(cè)腦梗死范圍明顯縮小,梗死腦組織有再供血現(xiàn)象(圖4)。
3 討論
采用外科手段進(jìn)行血運(yùn)重建可促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成,已被證實(shí)不但能改善腦缺血引起的神經(jīng)功能損害,而且可以顯著降低腦梗死及腦出血的發(fā)生率[1]。主要方法為:顳淺動(dòng)脈-大腦中動(dòng)脈分支血管直接吻合或血管間接吻合包括腦-顳肌貼敷術(shù)(EMS)、腦-硬膜-動(dòng)脈貼敷術(shù)(EDAS)、腦-硬膜-動(dòng)脈-顳肌貼敷術(shù)(EDAMS)等。上述幾種術(shù)式在北京、上海及國內(nèi)幾家大醫(yī)院通常用于治療煙霧病。部分醫(yī)院在治療大面積腦梗死方面進(jìn)行了嘗試。筆者采用腦-顳肌貼敷術(shù)及去大骨瓣減壓術(shù)治療大面積腦梗死,療效確切,梗死的腦組織有側(cè)支循環(huán)形成現(xiàn)象。此手術(shù)特點(diǎn)是:手術(shù)時(shí)保留顳淺動(dòng)脈及其前后分支完整性,挑開多處腦蛛網(wǎng)膜,將顳淺動(dòng)脈、顳肌深層盡量互不重疊鋪于腦表面,去除骨瓣后,再加行相應(yīng)部位的骨膜貼敷,于術(shù)后30 d、3個(gè)月、半年可進(jìn)行療效評(píng)價(jià)及預(yù)后隨訪,有條件可行CTA、MRA或DSA檢查以觀察血運(yùn)重建情況。據(jù)統(tǒng)計(jì),采用去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術(shù)(EMS)治療大面積腦梗死在本市開展不多,值得嘗試。
本科室嘗試采用帶血管蒂的顳肌在顱內(nèi)進(jìn)行移植救治腦梗死的患者。顳肌的血供和營養(yǎng)來自于顳淺動(dòng)脈,而且顳肌貼附在顳骨的外面,和大腦重要血管的供血區(qū)域比較近。但需要注意的是,手術(shù)過程中不能過多地分離和破壞顳肌表面的血管防止剩余的顳肌缺血壞死。分離和獲得可供移植的顳肌后,去除大骨瓣并進(jìn)行開顱,切開硬腦膜并將其向矢狀竇翻轉(zhuǎn),然后將顳肌置入顱內(nèi)病變腦組織。完成手術(shù)后進(jìn)行隨訪和復(fù)查,影像學(xué)檢查顯示,去除大骨瓣開顱能夠有效降低顱內(nèi)高壓,同時(shí)顳肌的移植和貼覆有助于血液循環(huán)的重建,術(shù)后7 d,損傷部位的腦組織的血液循環(huán)開始逐漸恢復(fù)。充分表明去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術(shù)治療大面積腦梗死的手術(shù)方法簡單方便,預(yù)后良好,療效顯著。
研究表明下列患者適合采取去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術(shù)的方法:(1)中年患者,伴有很多其他類型的繼發(fā)性疾?。唬?)腦部主要血管如大腦中動(dòng)脈或者頸內(nèi)動(dòng)脈管徑狹窄或者大面積阻塞,且伴有腦半球缺血梗死癥狀的患者;(3)煙霧病患者(moyamoya disease)的腦血管大面積狹窄,幾乎無法找到管徑的大小比較適合的血管作為受血?jiǎng)用},無法實(shí)施顱內(nèi)外血管吻合術(shù)的患者。(4)實(shí)施顱內(nèi)外血管吻合手術(shù)未成功的患者[2-3]。
去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術(shù)的基本原理為:通過分離顳肌并將其移植到梗死的腦組織上,使得顳肌表面的顳淺動(dòng)脈直接和大腦皮層相互接觸,使得顳淺動(dòng)脈的血液能夠到達(dá)顱內(nèi)。經(jīng)過一段時(shí)間后,顳肌增生與梗死部位腦組織發(fā)生廣泛的粘連和結(jié)合,重建缺血壞死區(qū)的血液循環(huán),增加腦組織的側(cè)支血管,從而逐漸恢復(fù)其血液供應(yīng),緩解腦組織病變[4-5]。
及時(shí)進(jìn)行減壓對(duì)于患者的預(yù)后和手術(shù)的效果非常重要,通常選擇在出現(xiàn)腦部梗死癥狀后72 h內(nèi)進(jìn)行開顱減壓,因?yàn)橥谀X部梗死后24 h內(nèi)即可發(fā)生細(xì)胞水腫和破壞,在4~7 d內(nèi)水腫的程度和范圍最嚴(yán)重[6],而在2~3周內(nèi),水腫則逐漸消散。因此,進(jìn)行減壓手術(shù)要選擇合適的時(shí)間和條件,根據(jù)患者的實(shí)際情況隨機(jī)應(yīng)變,但總的原則是盡早而不能延誤[7-8]。如果影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)腦梗死的范圍廣泛,而且中線的結(jié)構(gòu)發(fā)生非常明顯的偏移,則應(yīng)該盡快搶在患者繼發(fā)腦疝并且意識(shí)模糊之前,進(jìn)行開顱減壓[9-10]。
本組兩例患者中,患者均因突發(fā)意識(shí)障礙,言語不清楚并伴有單側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙而送醫(yī)院接受治療,在體格檢查中發(fā)現(xiàn),第1例患者陷入昏迷狀態(tài),瞳孔擴(kuò)大,雙眼的直接和間接對(duì)光反射消失,左側(cè)肢體出現(xiàn)偏癱,并且兩側(cè)的病理征呈陽性。影像學(xué)的檢查結(jié)果顯示,右側(cè)大腦半球大面積腦梗死,左頂葉梗死,中線明顯左移,環(huán)池變窄。經(jīng)診斷為急性腦梗死。針對(duì)該例患者的病程特點(diǎn),在入院后3 d,實(shí)施右側(cè)大骨瓣開顱行去骨瓣減壓及腦—顳肌貼敷術(shù),手術(shù)成功,并且效果顯著,無不良反應(yīng)和并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)后1個(gè)月進(jìn)行復(fù)查,CT顯示,右側(cè)腦梗死范圍明顯縮小,梗死腦組織有再供血現(xiàn)象。說明帶蒂的顳肌和梗死的腦組織之間發(fā)生廣泛的粘連和結(jié)合,血供重建良好。第2例患者在入院后出現(xiàn)病情的加重。體格檢查發(fā)現(xiàn),其雙側(cè)瞳孔散大,并且對(duì)光反應(yīng)遲鈍,右側(cè)肢體出現(xiàn)偏癱且病理征呈陽性。影像學(xué)的檢查結(jié)果顯示,左額顳頂大面積腦梗死,中線結(jié)構(gòu)移位,環(huán)池受壓。因而當(dāng)天即進(jìn)行手術(shù),患者在全麻下行去大骨瓣減壓及腦—顳肌貼敷術(shù),術(shù)后恢復(fù)順利。肢體功能逐漸恢復(fù),無不良反應(yīng)和并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)后1個(gè)月復(fù)查腦CT,左側(cè)腦梗死范圍明顯縮小,梗死腦組織有再供血現(xiàn)象。
綜上所述,去大骨瓣減壓及腦-顳肌貼敷術(shù)能夠顯著降低顱內(nèi)高壓,改善組織的水腫情況。同時(shí)顳肌貼敷有助于重建梗死的腦組織血液循環(huán),增加腦組織的側(cè)支血管,從而逐漸恢復(fù)其血液供應(yīng),避免腦組織進(jìn)一步的缺血壞死,顯著降低了患者的死亡率和致殘率,值得在臨床上推廣應(yīng)用。
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【關(guān)鍵詞】彌漫性腦腫脹;治療
急性彌漫性腦腫脹是腦外傷后數(shù)小時(shí)內(nèi)(一般4~14 h)腦組織廣泛腫大或膨脹,在臨床上較為常見,是重度顱腦損傷后高死亡率的主要原因之一。近年來隨著CT廣泛應(yīng)用該病的診斷已無困難,2000年1月至2008年3月與云南省昭通市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科共收治113例,現(xiàn)就其發(fā)病機(jī)制及診治療體會(huì)報(bào)告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組男91例,女22例;年齡2~65歲。受傷原因:車禍傷62例,墜落傷25例,打擊14例,原因不明12例。皆為直接損傷;其中減速傷84例,加速傷6例,旋轉(zhuǎn)性損傷23例。
1.2 臨床表現(xiàn) 入院時(shí)格拉斯加(GCS)評(píng)分>8分14例,6~8分42例,3~5分57例。傷后呈持續(xù)昏迷92例, 21例有中間清醒期。一側(cè)瞳孔散大、對(duì)光反射消失51例,雙側(cè)瞳孔散大25例,對(duì)光反射消失52例;瞳孔大小多變35例。無自主呼吸12例,肢體偏癱23例,四肢肌張力增高,腱反射亢進(jìn)明顯56例,45例有程度不等偏癱,去大腦強(qiáng)直31例,弛緩性癱瘓及錐體束征21例,有體溫、脈搏、呼吸、血壓等生命體征改變75例。
1.3 CT表現(xiàn) 全部病例入院后均行CT檢查,受傷到CT檢查的時(shí)間: 1 h 13例, 2 h 27例, 3 h 31例, 4 h 12例, 4~6 h 14例,>6 h 16例,其結(jié)果可分為4類:①雙側(cè)大腦半球彌漫性腦腫脹,腦室受壓和或基底池變小或消失,中線無偏移共32例;②雙側(cè)大腦半球彌漫性腫脹伴腦內(nèi)小血腫或腦挫裂傷,中線無明顯偏移14例;③單側(cè)大腦半球腦腫脹合并薄層硬膜下血腫和或硬膜外血腫,中線明顯向?qū)?cè)移位47例;其中有薄層硬腦膜下血腫31例,最厚≤5 mm,但中線移位程度明顯大于血腫厚度,基底池大部或完全消失36例;④單側(cè)大腦半球彌漫性腫脹伴腦挫裂傷,中線明顯向?qū)?cè)移位21例。
1.4 方法 本組保守治療51例,主要為雙側(cè)大腦半球腦腫脹、中線移位不明顯者,治療主要保持呼吸道通暢,充分給氧,必要時(shí)行氣管切開術(shù)并應(yīng)用呼吸機(jī),大劑量地塞米松應(yīng)用,甘露醇加速尿交替使用,亞低溫。手術(shù)治療62例,均為中線明顯移位者,手術(shù)中采取大骨瓣減壓及血腫清除術(shù),其中15例術(shù)中見腦組織急劇向骨窗外膨出, 擴(kuò)大內(nèi)減壓術(shù)并切除膨出腦組織,勉強(qiáng)關(guān)顱。
2 結(jié)果
格拉斯哥治療結(jié)果量表(GOS):保守治療組Ⅰ級(jí)死亡36例,Ⅱ級(jí)植物生存5例,Ⅲ級(jí)重殘3例,Ⅳ級(jí)中殘4例,Ⅴ級(jí)良好2例;手術(shù)組Ⅰ級(jí)死亡33例,Ⅱ級(jí)植物生存7例,Ⅲ級(jí)重殘2例,Ⅳ級(jí)中殘5例,Ⅴ級(jí)良好15例??偹劳雎蕿?1%。
3 討論
3.1 發(fā)病機(jī)制 急性彌漫性腦腫脹的發(fā)病機(jī)制是一種復(fù)雜的病理生理改變,確切的病理機(jī)制尚未闡明,現(xiàn)一般認(rèn)為是①外力減速傷、旋轉(zhuǎn)傷或復(fù)合機(jī)制損傷使腦血管牽拉,橋腦藍(lán)斑、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦和下丘腦血管運(yùn)動(dòng)中樞損害導(dǎo)致腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能減弱或喪失后麻痹,引起腦血管擴(kuò)張,腦血流和血容量迅速增加,腦組織膨脹,腦體積增大,產(chǎn)生顱高壓。顱內(nèi)壓急驟升高,靜脈竇及回流靜脈受壓,血液回流受阻, 腦血流下降,代謝物聚積血管滲出增多,加重腦缺血和腦水腫,在后期這些情況互為因果,造成惡性循環(huán),腦腫脹更加重,神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧加重,功能嚴(yán)重受損 [1];②腦外傷后多種化學(xué)遞質(zhì)(自由基、興奮性氨基酸、兒茶酚胺等)的釋放,經(jīng)腦脊液循環(huán)至三或四腦室而作用于腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞導(dǎo)致血管擴(kuò)張[2];③廣泛的腦挫裂傷,而致迅速的血管源性腦水腫從而引起彌漫性腦腫脹。
3.2 診斷 目前腦腫脹的診斷主要依靠CT掃描,①傷后CT顯示雙側(cè)大腦半球彌漫性腫脹,雙側(cè)側(cè)腦室明顯受壓縮小及腦池受壓、消失,顱內(nèi)無明顯占位表現(xiàn)。②早期腦白質(zhì)CT值≥正常;后期腦白質(zhì)CT值降低。③CT顯示不同程度的腦挫裂傷,腦內(nèi)灶狀出血及硬膜外、下少量血腫,但中線結(jié)構(gòu)移位程度與血腫大小不一致[3]。其中第三腦室和基底池形態(tài)與顱內(nèi)壓密切相關(guān),而第三腦室形態(tài)改變又較基底池更為敏感[4]。
3.3 治療 對(duì)于雙側(cè)大腦腫脹、CT掃描無明顯占位、中線無明顯偏移者,以保守治療為主。①保持呼吸道通暢,必要時(shí)氣管切開或氣管插管,充分給氧,正確的過度換氣;②脫水劑的應(yīng)用,20%甘露醇250 ml加速尿20~40 mg, 1次/6~8 h,長期使用應(yīng)進(jìn)行顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)并根據(jù)顱內(nèi)壓調(diào)整用量及時(shí)間;③及早應(yīng)用大激量激素,入院后立即靜脈注入地塞米松5 mg/kg, 6 h再給同樣劑量1次,以后每6 h靜脈注入(1~2) mg/ kg,連續(xù)6次以后每天30 mg靜脈滴注,并維持4~9 d。大于或小于該劑量均可降低其作用,短期應(yīng)用大劑量激素不會(huì)產(chǎn)生明顯并發(fā)癥;④亞低溫療法。宜在傷后6 h內(nèi)使用,通過冬眠與全身降溫使腦組織溫度下降到32℃~34℃,可降低腦組織耗氧量,減輕乳酸堆積,維持正常腦血流和細(xì)胞能量代謝,維護(hù)血腦屏障功能,可抑制興奮性遞質(zhì),過氧化及Ca2+超載等減輕腦細(xì)胞損害,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[5];⑤使用納洛酮[1-2]4 mg/d,連續(xù)5 d,逐漸減量;⑥應(yīng)用大劑量巴比妥類藥物和配合腦脊液外引流、對(duì)于煩躁不安者,可給予鎮(zhèn)靜藥物、防治并發(fā)癥等治療措施。本組保守治療51例,死亡36例,死亡率70.5%。對(duì)于伴有硬膜下或硬膜外血腫或腦挫裂傷的單側(cè)大腦半球腫脹,中線明顯向?qū)?cè)偏移,逐漸出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征及意識(shí)障礙加重者,筆者認(rèn)為應(yīng)積極予以手術(shù)治療,手術(shù)采取大骨瓣減壓及血腫清除術(shù)。手術(shù)方式主要有:①去冠狀骨瓣減壓;②雙額顆去骨瓣減壓;③大型浮動(dòng)性骨瓣減壓;④改良去大骨瓣擴(kuò)大硬膜腔穎肌下減壓;⑤擴(kuò)大翼點(diǎn)人路去大骨瓣減壓[6-7]; ⑥標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓等。根據(jù)腦腫脹的類型選擇以上不同的手術(shù)方式,本組治療多采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓,62例患者, 死亡33例,死亡率為53.2%。但術(shù)中常見的急性腦膨出,其處理是常規(guī)使用過度通氣和降顱壓療法,并控制動(dòng)脈收縮壓以緩解腦血管的急性擴(kuò)張,如仍無效時(shí)可擴(kuò)大內(nèi)減壓術(shù)并切除膨出腦組織[8],這類患者預(yù)后極差,本組15例,死亡13例。近半年多筆者對(duì)部分患者采取大骨瓣開顱+硬腦膜星網(wǎng)狀切開的手術(shù)方法,避免腦膨出[9],本組治療6例患者,死亡3例,死亡率為50%,這種方法例數(shù)少,是否可有效,還需進(jìn)一步探討。
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關(guān)鍵詞:微血管減壓術(shù);顱神經(jīng)疾??;并發(fā)癥;護(hù)理
1資料與方法
1.1一般資料 選取我院2014年3月~2015年3月收治的148例顱神經(jīng)疾病患者,男性94例,女性54例,年齡28~79歲,平均年齡56.8歲,臨床表現(xiàn):45例左側(cè)額面部陣發(fā)疼痛、53例右側(cè)額面部陣發(fā)疼痛,病程0.4~19年,平均病程5.9年。在手術(shù)前,所有患者均接受了癲癇和射頻治療。對(duì)于治療效果不佳者,實(shí)施外科手術(shù)治療。在手術(shù)前,所有患者給予顱腦MRI檢查,監(jiān)測(cè)神經(jīng)和橋小腦角區(qū)血管關(guān)系。
1.2方法 所有患者入院后,給予全身麻醉,選擇健側(cè)俯臥位。在乳突后發(fā)際內(nèi),作約5 cm弧形切口。若乳突氣房已磨開,選擇骨蠟對(duì)破口進(jìn)行填塞,避免腦脊液漏。于手術(shù)顯微鏡狀況下,將硬膜和蛛網(wǎng)膜切開,使橋小腦角區(qū)充分暴露,探測(cè)三叉神經(jīng)、周圍區(qū)域,找準(zhǔn)責(zé)任血管,主要包含貫穿、壓迫和粘連血管,選擇Teflon棉墊在腦干、責(zé)任血管間墊好,選擇生物蛋白膠進(jìn)行固定,確保硬腦膜的嚴(yán)密縫合[1]。
2結(jié)果
經(jīng)過手術(shù)后,術(shù)后疼痛感明顯消失,8例發(fā)生眩暈和惡心,7例唇周皰疹,3例暫時(shí)性面癱,2例外展神經(jīng)麻痹。有1例患者,g后5 d發(fā)生腦脊液鼻漏。同時(shí),經(jīng)過對(duì)癥處理和臨床護(hù)理后,均好轉(zhuǎn)出院。
3討論
3.1術(shù)前護(hù)理 ①心理護(hù)理。因患者疼痛屬于間歇性發(fā)作,大多數(shù)患者服藥或按摩治療,在短時(shí)間內(nèi),病情即可緩解,引起病情未得到終止,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,增加了家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。根據(jù)相關(guān)報(bào)道表明,顱神經(jīng)疾病極易引發(fā)嚴(yán)重抑郁和焦慮情緒。針對(duì)顱疾病患者,需加強(qiáng)護(hù)患溝通,按照患者年齡與性別,根據(jù)患者文化程度、接受能力,選擇不同溝通方式。在本組實(shí)驗(yàn)中,所有患者均可順利手術(shù);②疼痛護(hù)理。顱神經(jīng)疾病臨床表現(xiàn)主要為疼痛,常反復(fù)頻繁發(fā)作,對(duì)患者生活質(zhì)量具有嚴(yán)重影響。因此,需加強(qiáng)如下護(hù)理:重視患者疼痛,主動(dòng)安慰患者,及時(shí)使用止痛藥物。定期巡視病房,監(jiān)測(cè)患者疼痛時(shí)間長短、間隔長短與發(fā)作頻率,仔細(xì)做好護(hù)理記錄。保護(hù)患者面頰,防止皮膚出現(xiàn)破損感染。待疼痛發(fā)作時(shí),若患者無法忍受,可適度增加止痛藥物,鼓勵(lì)患者疼痛后,及時(shí)補(bǔ)充營養(yǎng),確保足夠睡眠;③術(shù)前準(zhǔn)備?;颊呷朐汉?,給予血尿常規(guī)、心電圖檢查,如有必要,給予MRA與MRI檢查。在術(shù)前1 d,給予備皮和皮試,在手術(shù)前,禁飲9.5 h和禁食8 h,若手術(shù)前一晚精神緊張,可服用3~5 mg安定口服[2]。
3.2術(shù)后護(hù)理 完成手術(shù)后,選擇枕平臥1 d,頭偏向健側(cè),防止頭部劇烈活動(dòng),仔細(xì)監(jiān)測(cè)患者血壓和脈搏變化,每隔0.5 h,記錄一次變化情況。待血壓穩(wěn)定后,間隔1 h監(jiān)測(cè)一次,選擇持續(xù)低流量進(jìn)行1 d吸氧,避免切口周圍出現(xiàn)腦組織水腫。待患者清醒后,仔細(xì)觀察患者術(shù)后、術(shù)前的面頰疼痛狀況。待清醒6 h,試飲少量水,仔細(xì)監(jiān)測(cè)患者有無嘔吐和惡心狀況。在手術(shù)第2 d,給予流質(zhì)飲食,主要以高熱量和易消化飲食為主。
3.3并發(fā)癥護(hù)理 ①惡心和眩暈。在本組患者中,8例發(fā)生眩暈和惡心。該癥狀主要為術(shù)后1 d內(nèi)出現(xiàn)。對(duì)于癥狀嚴(yán)重者,選擇頭低腳高位,每日選擇生理鹽水進(jìn)行靜脈滴入,若能夠進(jìn)食者,鼓勵(lì)多飲用淡鹽水,以減輕臨床癥狀。如有必要,可選擇舒歐婷藥物止吐。針對(duì)惡心和眩暈患者,在翻身時(shí),小心挪動(dòng)身體,且幅度不宜過大。經(jīng)過護(hù)理后,本組8例患者均全部好轉(zhuǎn)。②唇周皰疹。加強(qiáng)健康教育,向患者講解皰疹原因,講述預(yù)防感染方法,按照醫(yī)囑,給予營養(yǎng)藥物、B族維生素進(jìn)行口服,選擇阿昔洛韋軟膏進(jìn)行涂抹,確保局部干燥清潔,防止手抓,經(jīng)過處理后,本組患者均未發(fā)生感染情況。③腦脊液漏。在手術(shù)中,若肌層、硬腦膜縫合不夠嚴(yán)密,在手術(shù)后,顱內(nèi)壓增高,切口愈合效果不佳,可由切口漏出腦脊液,產(chǎn)生皮下積液。在手術(shù)過程中,若乳突小房密封不夠嚴(yán)密,可由咽喉部至鼻腔流出。仔細(xì)觀察患者切口是否存在皮下積液,或是否出現(xiàn)腦脊液鼻漏。仔細(xì)觀察傷口輔料,是否存在脫落和滲液情況,如有必要,可及時(shí)更換輔料。若出現(xiàn)腦脊液漏,必須給予及時(shí)處理,確保鼻孔清潔,保持大便通暢,防止用力排便和咳嗽,降低顱內(nèi)壓,使用甘露醇和抗生素,仔細(xì)監(jiān)測(cè)體溫,防止出現(xiàn)感染。④顱神經(jīng)損傷。在手術(shù)中,若過多牽拉神經(jīng)根,或觸動(dòng)面神經(jīng),會(huì)加速腦脊液釋放,損傷神經(jīng),導(dǎo)致周圍型面癱,或降低聽力功能,引起顱神經(jīng)并發(fā)癥。在本組實(shí)驗(yàn)中,出現(xiàn)2例外展神經(jīng)暫時(shí)麻痹,臨床癥狀為患側(cè)眼球無法外展,看物有重影現(xiàn)象,向患者仔細(xì)講解,主動(dòng)安慰患者,給予營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療,幫助患者熱敷咽部,使用氯霉素、紅霉素滴眼。在手術(shù)4 d時(shí),給予高壓氧治療,術(shù)后14 d即可恢復(fù)正常。⑤顱內(nèi)出血。一般該并發(fā)癥發(fā)生率不高,然而十分兇險(xiǎn)。在手術(shù)過程中,若腦脊液放出過多,術(shù)后頭部活動(dòng)大,引起血管狀況不良,進(jìn)而導(dǎo)致顱內(nèi)出血。因此,手術(shù)后選擇健側(cè)臥位,保持絕對(duì)臥床狀態(tài),避免頭部劇烈運(yùn)動(dòng),即可降低出血率。在早期時(shí),主要為術(shù)后麻醉清醒,數(shù)小時(shí)出現(xiàn)瞳孔和意識(shí)障礙問題。所以,必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者瞳孔和生命體征狀況,給予及時(shí)處理。
總而言之,針對(duì)顱神經(jīng)疾病患者,需按照病情變化,實(shí)施早期干預(yù)和處理,以降低并發(fā)癥發(fā)生率,提高手術(shù)效果。
參考文獻(xiàn):
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【關(guān)鍵詞】 腦動(dòng)脈瘤;破裂;出血;急性期;治療
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組29例破裂腦動(dòng)脈瘤患者,男18例,女11例。年齡在29~68歲。29例患者均為首次出血。根據(jù)HuntHess分級(jí)Ⅲ級(jí)10例,Ⅳ級(jí)16例,Ⅴ級(jí)3例。所有患者均經(jīng)過CT檢查,全部患者有蛛網(wǎng)膜下腔出血,其中合并腦內(nèi)血腫5例,合并腦室出血18例,29例患者中有27例患者行DSA檢查,還有3例Ⅴ級(jí)患者行CTA檢查。腦動(dòng)脈瘤破裂出血部位:前交通動(dòng)脈瘤15例,頸內(nèi)動(dòng)脈后交通動(dòng)脈瘤9例,大腦中動(dòng)脈瘤4例,大腦后動(dòng)脈瘤1例。大?。浩渲行⌒湍X動(dòng)脈瘤19例,中型6例,大型4例。手術(shù)治療時(shí)間在發(fā)病后2~24 h。
1.2 方法 11例患者行開顱手術(shù)、去骨瓣減壓、同時(shí)血腫清除+腦室外引流;7例患者行介入栓塞術(shù),同時(shí)腦室外引流;6例患者行介入栓塞治療;3例患者行介入栓塞術(shù),同時(shí)腦室外引流+去骨瓣減壓術(shù);2例患者腦動(dòng)脈瘤包裹術(shù)。
2 結(jié)果
本組29例患者根據(jù)GOS預(yù)后評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)Ⅲ級(jí)10例,9例優(yōu),1例良,Ⅳ級(jí)16例,13例優(yōu),3例良,Ⅴ級(jí)3例,2例良,其中1例死亡。其余28例均獲得隨訪,隨訪時(shí)間6~18個(gè)月,有25例患者分別在12個(gè)月左右恢復(fù)正常生活能力,3例患者隨訪至第18個(gè)月生活自理能力沒有恢復(fù)。
3 討論
腦動(dòng)脈瘤破裂急性期出血,可導(dǎo)致患者顱內(nèi)壓迅速升高,致使患者病情急劇惡化,腦疝形成,如果不積極手術(shù),短時(shí)間內(nèi)患者往往因?yàn)槟X疝而死亡,實(shí)施急性期手術(shù)治療,HuntHess分級(jí)為Ⅳ、V級(jí)患者的生存率可達(dá)到60%~80%,恢復(fù)良好的比例可達(dá)到20%~50%[2]。傳統(tǒng)的方法對(duì)腦動(dòng)脈瘤急性破裂的處理,多采取非手術(shù)治療,等待保守治療一段時(shí)間,患者臨床癥狀減輕后再行采取進(jìn)一步治療措施,這種傳統(tǒng)觀念主要是因?yàn)檫^去神經(jīng)影像設(shè)備不全,及顯微神經(jīng)外科技術(shù)和血管內(nèi)治療技術(shù)比較低所致,傳統(tǒng)的治療手段單一,有很多患者在急性期3 d內(nèi)或2周后發(fā)生再次出血而死亡。隨著現(xiàn)在的影像設(shè)備如3 dDSA、CTA的出現(xiàn),目前顯微神經(jīng)外科技術(shù)和血管內(nèi)治療的技術(shù)也飛速發(fā)展,具備了手術(shù)治療破裂腦動(dòng)脈瘤急性期出血的可能,腦動(dòng)脈瘤的治療效果日趨滿意。腦動(dòng)脈瘤破裂急性期出血,首先選用介入栓塞治療或開顱手術(shù)治療,以去除再次破裂出血的風(fēng)險(xiǎn),然后根據(jù)CT和患者的臨床癥狀選擇補(bǔ)充辦法如顱內(nèi)血腫清除、去骨瓣減壓或(和)腦室外引流等,達(dá)到緩解患者顱內(nèi)高壓、腦血管痙攣的目的。
以往針對(duì)選擇介入栓塞治療還是開顱手術(shù)治療本病,神經(jīng)外科學(xué)者們有不同的意見,不過筆者認(rèn)為應(yīng)遵循以下原則:首先能介入栓塞治療的患者在經(jīng)濟(jì)條件許可情況下盡可選擇栓塞治療,去除再破裂的風(fēng)險(xiǎn)后,實(shí)施去骨瓣減壓術(shù)或(和)腦室外引流,以緩解顱內(nèi)高壓,最大有限度的避免或者減少腦血管痙攣致腦缺血的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。再者如患者血管路徑迂曲,評(píng)估介入栓塞治療的風(fēng)險(xiǎn)較大則實(shí)施開顱手術(shù)。治療方式根據(jù)影像資料及患者狀態(tài)決定的,兩種技術(shù)的聯(lián)合使得腦動(dòng)脈瘤破裂急性期出血患者得到最好的治療。腦動(dòng)脈瘤破裂急性期瘤壁處于脆弱階段,在7~10 d之內(nèi)再次出血率可達(dá)80%以上[3]。單一的手術(shù)方法治療有時(shí)并不能解決所有患者疾病的問題,一種治療方法失敗時(shí),另一種治療方法起到互相補(bǔ)充的效果。總之我們選擇對(duì)腦動(dòng)脈瘤破裂急性期患者29例采取綜合的治療方案,避免了患者過度損害,使得患者盡快恢復(fù)穩(wěn)定的顱壓,有效防止了患者發(fā)生遲發(fā)性缺血。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 王中,周岱,孫曉歐,等 腦動(dòng)脈瘤顯微手術(shù)治療及腦血管痙攣的綜合防治. 中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2005,4(1):1315.
[關(guān)鍵詞] 高血壓腦出血;常規(guī)骨瓣開顱術(shù);小骨窗開顱術(shù);顱骨鉆孔血腫引流術(shù);單純腦室外引流術(shù)
[中圖分類號(hào)] R651.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742(2014)01(b)-0085-02
高血壓性腦出血是由于高血壓病誘發(fā)的腦內(nèi)動(dòng)脈病理改變?cè)谘獕翰▌?dòng)時(shí)破裂所致的出血[1]。高血壓腦出血占腦血管疾病1/3以上,起病急,變化快,死亡率及病殘率高達(dá)40%~60%[2]。目前其臨床治療方式以外科手術(shù)為主。為探討高血壓腦出血手術(shù)治療方案的個(gè)體化選擇和效果,該院自2011 年1 月―2013 年1 月手術(shù)治療高血壓腦出血97 例,分別施行不同術(shù)式,取得滿意療效?,F(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
97例患者均符合全國腦血管病會(huì)議的《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時(shí)排除為惡性病變、血管畸形、腦動(dòng)脈瘤、凝血障礙等導(dǎo)致的腦出血。頭顱CT確診出血量在30~100 mL。該組男56 例,女41 例;年齡34~81 歲,平均(56.3±3.7) 歲。殼核出血57例,占58.76%;丘腦出血15例,占15.46%;大腦半球皮質(zhì)出血7 例,占7.22%;腦室出血8 例,占8.25%;小腦出血10 例,占10.31%。術(shù)前格拉斯哥昏迷量表( GCS) 評(píng)分: 13 分以上3 例,9~12 分28例,6~8 分56 例,3~5 分10 例。手術(shù)時(shí)機(jī):6 h內(nèi)34 例,占35.05%;7~24 h48例,占49.48%;24h~3d15 例,占15.46%。
1.2 手術(shù)方式
①常規(guī)骨瓣開顱血腫清除術(shù)。自顴弓上耳屏前1 cm沿耳廓上方繞頂結(jié)節(jié)向前至前額部發(fā)跡內(nèi),取骨窗12 cm×15 cm,腦皮層造瘺達(dá)血腫腔后清除血腫,去除骨瓣減壓。②小骨窗開顱血腫清除術(shù):取顳部5 cm倒鉤形切口,顱骨鉆孔后擴(kuò)大形成直徑3 cm骨窗,腦皮層造瘺達(dá)血腫腔后清除血腫。③顱骨鉆孔血腫引流術(shù). 在CT 定位下取血腫量最大層面,鉆孔行血腫抽吸并留置引流管持續(xù)外引流,術(shù)后血腫腔內(nèi)予尿激酶灌注。④單純腦室外引流術(shù)。單側(cè)或雙側(cè)腦室前角穿刺置管持續(xù)外引流。
2 結(jié)果
患者術(shù)后6個(gè)月隨訪,日常生活能力(ADL)指數(shù)評(píng)定法評(píng)定[3]。①常規(guī)骨瓣開顱血腫清除術(shù)34 例: Ⅰ級(jí)4 例、Ⅱ級(jí)9 例、Ⅲ級(jí)7 例、Ⅳ級(jí)4 例、Ⅴ級(jí)3 例,死亡7 例,病死率20.59%。②小骨窗開顱血腫清除術(shù)39 例:Ⅰ級(jí)6例、II 級(jí)11 例、Ⅲ級(jí)9 例、Ⅳ級(jí)4 例、Ⅴ級(jí)2 例,死亡7例,病死率17.95%。③顱骨鉆孔血腫引流術(shù)16 例: Ⅰ級(jí)4 例、Ⅱ級(jí)2例、Ⅲ級(jí)2 例、Ⅳ級(jí)1 例、Ⅴ級(jí)2 例,死亡5 例,病死率31.25%。④單純腦室外引流術(shù)8例:Ⅰ級(jí)1例、Ⅱ級(jí)3例、Ⅲ級(jí)1 例、Ⅴ級(jí)1 例,死亡2 例,病死率25%。
3 討論
高血壓腦出血是高血壓病常見的并發(fā)癥。腦底的小動(dòng)脈在長期高壓刺激下玻璃樣或纖維樣變性,血管壁局灶性出血、缺血和壞死,形成微小動(dòng)脈瘤等基礎(chǔ)病理改變[4],在血壓驟升時(shí)薄弱的病變處就容易破裂出血。基底節(jié)區(qū)是出血的常見部位 ,出血一般多由豆紋動(dòng)脈因粟粒狀微動(dòng)脈瘤破裂引起[5]。因?yàn)檠[的占位效應(yīng),腦組織挫裂、移位、腫脹,而血腫釋放的毒性物質(zhì)亦導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷,加之阻礙腦脊液循環(huán),嚴(yán)重者急劇的顱內(nèi)高壓和腦疝??蓪?dǎo)致患者死亡。隨著醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)步,手術(shù)方式成為主流治療方式,救治成功率不斷提高。
適合手術(shù)治療的條件: ①基底節(jié)區(qū)、皮質(zhì)下、小腦出血的患者,如幕上出血>30 mL,中線移位>0.5 cm,伴有明顯側(cè)腦室受壓;②幕下出血>10 mL,血腫直徑>4 cm,伴有腦干壓迫或腦積水;③腦室系統(tǒng)出血致腦積水及惡性顱高壓,意識(shí)障礙逐漸加深者,應(yīng)考慮手術(shù)治療。
最佳的手術(shù)時(shí)機(jī):出血后6~7 h 血腫周圍會(huì)出現(xiàn)腦水腫,進(jìn)而引發(fā)一系列繼發(fā)性病理變化的惡性循環(huán),造成腦結(jié)構(gòu)的嚴(yán)重破壞[6]。手術(shù)目的在于阻斷這個(gè)病理過程[7],適合手術(shù)條件的患者應(yīng)該早期或超早期手術(shù)。
手術(shù)方式的選擇:高血壓腦出血外科手術(shù)治療的方式眾多,但至今尚無公認(rèn)的最佳治療手段[8]。該組不同的手術(shù)方式均取得理想療效。因此,筆者認(rèn)為應(yīng)個(gè)體化綜合分析,靈活使用。
①術(shù)前病情危重,有腦疝中晚期表現(xiàn),頭顱CT提示出血量>60 mL,中線移位顯著,GCS在5~8 分之間者,宜采用去骨瓣減壓血腫清除術(shù)。其優(yōu)點(diǎn)是:迅速且充分減壓,直視下操作,可根據(jù)術(shù)中情況決定如去骨瓣減壓術(shù)、內(nèi)減壓術(shù)等術(shù)式。缺點(diǎn)是手術(shù)操作復(fù)雜,創(chuàng)傷大。②術(shù)前意識(shí)障礙輕,腦疝早期表現(xiàn)的患者,宜采用小骨窗開顱血腫清除術(shù)。其優(yōu)點(diǎn)是對(duì)正常腦組織干擾小。缺點(diǎn)是減壓效果不徹底。③患者腦出血破入腦室系統(tǒng),腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫量
綜上,高血壓腦出血患者在進(jìn)行外科治療時(shí),嚴(yán)格把握手術(shù)適應(yīng)證,選擇合適的手術(shù)時(shí)機(jī),采用個(gè)體化的手術(shù)方法,可以取得滿意的治療效果。
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臨床上視神經(jīng)(optic nerve)損傷稱之為外傷性視神經(jīng)病變(traumatic optic neuropathy),是顱腦損傷中常見和嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,約占顱腦外傷的2%~5%。由于解剖結(jié)構(gòu)和生理學(xué)特點(diǎn),90%以上的視神經(jīng)損傷是視神經(jīng)管段的間接性損傷。銳器刺傷視神經(jīng)引起的直接損傷以及視神經(jīng)其他部位的直接損傷在臨床上比較少見。間接性視神經(jīng)損傷是指眼眶外側(cè),一般指眉弓顳上部受到撞擊,外力通過顱骨傳遞至視神經(jīng)管,引起視神經(jīng)管變形或骨折,造成視神經(jīng)損傷而引起的視力、視野障礙。視神經(jīng)管開放減壓術(shù)是目前主要的外科治療手段,一般分為經(jīng)顱和顱外兩類不同的術(shù)式。手術(shù)時(shí)機(jī)的把握對(duì)患者的預(yù)后有較大影響,一般傷后3天內(nèi)手術(shù)治療的患者恢復(fù)較好。
1 視神經(jīng)損傷的機(jī)理
外傷性視神經(jīng)損傷,按受傷的原因分為車禍傷、墜落傷和打擊傷等,其中最常見的是車禍傷。可發(fā)生在管內(nèi)段和顱內(nèi)段視神經(jīng)[1],前者由于視神經(jīng)管的走行和結(jié)構(gòu),在外力的作用下,易使視神經(jīng)管發(fā)生扭曲、變形和骨折,其內(nèi)的視神經(jīng)纖維發(fā)生血管源性水腫或纖維離斷。若發(fā)生碎骨片刺入或神經(jīng)鞘內(nèi)出血的壓迫,則損傷更嚴(yán)重。損傷發(fā)生在管內(nèi)段的居多[2]。按損傷的性質(zhì)可分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷。原發(fā)性損傷是指視神經(jīng)直接遭受剪切、撕裂、撞擊以及營養(yǎng)神經(jīng)的血管斷裂,通常此類損傷是不可逆的;繼發(fā)性損傷是在原發(fā)性損傷的基礎(chǔ)上發(fā)生的,主要由于視神經(jīng)受骨折片或血腫壓迫,造成視神經(jīng)水腫,供血?jiǎng)用}痙攣或閉塞,另一方面由于視神經(jīng)鞘和視神經(jīng)管骨性限制,水腫腫脹的視神經(jīng)又可反過來使軟膜血管受壓,導(dǎo)致缺血性病變,造成惡性循環(huán),如不及時(shí)減壓,可繼發(fā)缺血性梗塞,最后導(dǎo)致視神經(jīng)炎性反應(yīng)、變性及壞死等,主要是視神經(jīng)細(xì)胞的凋亡過程。此類損傷如能及時(shí)行手術(shù)解除壓迫,改善循環(huán),十分有益[1,2]。
2 視神經(jīng)損傷的臨床特征與診斷
顱面部外傷合并視神經(jīng)損傷,往往在傷后很短時(shí)間內(nèi)即出現(xiàn)極其嚴(yán)重的視力障礙。意識(shí)清醒的患者可以描述出視力障礙程度、發(fā)生時(shí)間及病情進(jìn)展。但意識(shí)障礙的病人則必需依靠詳細(xì)的體格檢查才能作出明確的診斷。有眶額部外傷,傷側(cè)瞳孔直接對(duì)光反射遲鈍或消失,而間接對(duì)光反射存在,對(duì)傷后意識(shí)喪失時(shí)的患者,這是視神經(jīng)損傷唯一有意義的臨床特征[3]。視野缺損也可見于所有視神經(jīng)損傷患者,不完全的視神經(jīng)損傷常見有中心及周邊視野缺損,以向心性縮小最常見,視野下半缺損較上半多見,這是因?yàn)橐暽窠?jīng)管內(nèi)段上方的蛛網(wǎng)膜下腔最狹窄甚至不存在,視神經(jīng)常與硬腦膜直接接觸并固定,上方的視神經(jīng)纖維易于損傷,從而引起下半視野缺損[3]。所以外傷后視力下降、視野缺損以及傳入性瞳孔對(duì)光反射異常是診斷視神經(jīng)損傷主要的臨床依據(jù)。綜合診斷標(biāo)準(zhǔn):①頭部外傷史;②視覺障礙;③損傷側(cè)瞳孔散大,直接光反應(yīng)消失,間接光反應(yīng)存在;④眼底檢查早期正常,晚期可見視神經(jīng)萎縮;⑤視力未完全喪失者出現(xiàn)視野缺損,且以下半部視野缺損最多見;⑥影像學(xué)和電生理閃光視覺誘發(fā)電位檢查對(duì)視神經(jīng)損傷的診斷和判定預(yù)后也有一定的幫助。電生理閃光視覺誘發(fā)電位(flash visual evoked potential,F(xiàn)VEP)檢查P100波幅消失或潛伏期延長等[4];部分病人CT或MR掃描發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)管骨折,視神經(jīng)周圍血腫壓迫或視神經(jīng)水腫等。
3 視神經(jīng)損傷外科治療的目的及方法
3.1 目的 視神經(jīng)管減壓應(yīng)做到:去掉視神經(jīng)管骨壁周徑1/2;減壓達(dá)到骨管全長;打開視神經(jīng)鞘膜和其前端的總腱環(huán)[5]。根據(jù)患者傷情,選擇合適的入路,利用嫻熟的顯微手術(shù)技巧、掌握術(shù)中操作要點(diǎn)是保證手術(shù)療效的重要條件。陶海等[6]從尸頭的視神經(jīng)管局部解剖觀察得出,視神經(jīng)管最狹窄的部分在管中段,從顱端到眶端內(nèi)可提供的代償空間逐漸縮小,提示手術(shù)開放中段和前段是減壓的關(guān)鍵。有學(xué)者[7,8]通過自行設(shè)計(jì)制作的視神經(jīng)間接損傷模型觀察到,傷后3天視神經(jīng)實(shí)質(zhì)內(nèi)水腫明顯并有梗塞,但視神經(jīng)的口徑并不增粗[9],在同類模型上實(shí)行視神經(jīng)實(shí)質(zhì)內(nèi)測(cè)壓,結(jié)果顯示損傷后早期是以視神經(jīng)實(shí)質(zhì)內(nèi)壓增高為主,從而提出了治療方面除了視神經(jīng)管、視神經(jīng)硬膜充分切開以外,進(jìn)行視神經(jīng)實(shí)質(zhì)內(nèi)切開減壓的必要性。
3.2 方法
3.2.1 鼻外篩蝶竇視神經(jīng)管減壓術(shù) 切口由眉弓彎向鼻側(cè)至鼻翼溝上,暴露出額竇底、鼻骨及上頜骨額突,用鑿及咬骨鉗切除患側(cè)鼻骨及上頜骨額突,刮除前后篩竇小房進(jìn)入蝶竇,于蝶竇上方稍微條形隆起的即為視神經(jīng)骨管,用磨鉆及刮匙去除視神經(jīng)管的內(nèi)下壁,另縱行切開鞘膜以達(dá)到充分減壓視神經(jīng)的目的。優(yōu)點(diǎn):①創(chuàng)傷小、出血少、瘢痕小,適于耳鼻喉科醫(yī)師操作;②沿篩骨紙板由前向后切除,順著球后視神經(jīng)即找到視神經(jīng)管,術(shù)中可同時(shí)整復(fù)塌陷的鼻骨,清除篩蝶竇內(nèi)的骨片及血腫;③術(shù)腔與鼻腔不貫通,可避免外界感染。缺點(diǎn):①面部留有瘢痕;②顯微鏡下操作,有些手術(shù)死角不能在直視下施行。
3.2.2 經(jīng)鼻內(nèi)窺鏡下經(jīng)蝶竇視神經(jīng)管減壓術(shù) 該術(shù)式是在鼻內(nèi)窺鏡引導(dǎo)下,于鉤突前切開鼻粘膜并切除鉤突,打開中鼻甲基板、篩竇及蝶竇,清理術(shù)野碎骨片和瘀血,確定視神經(jīng)管的位置,充分暴露視神經(jīng)管全長,用顯微磨鉆磨開視神經(jīng)管的內(nèi)側(cè)壁,減壓范圍不小于視神經(jīng)管周徑的1/3骨質(zhì),切開視神經(jīng)鞘膜及總腱環(huán),以達(dá)到充分減壓的目的。該術(shù)式的優(yōu)點(diǎn):①手術(shù)創(chuàng)傷小、出血少;②手術(shù)路徑短和顏面部無傷口。缺點(diǎn):①操作空間狹小、術(shù)者必須具備熟練的內(nèi)窺鏡和顯微外科技術(shù);②對(duì)于篩、蝶竇發(fā)育不良和骨質(zhì)增生的病例手術(shù)困難。
3.2.3 經(jīng)顱視神經(jīng)管開放減壓術(shù) 該術(shù)式采用額部發(fā)際處做冠狀切口,骨瓣開顱,推開大腦額葉,暴露視神經(jīng)管頂壁,用高速磨鉆磨開視神經(jīng)管,切開視神經(jīng)管顱口硬腦膜反折處,由此向前,充分暴露視神經(jīng)以達(dá)到充分減壓的目的。此術(shù)式操作空間大,減壓充分,同時(shí)可以清除顱內(nèi)血腫及處理腦挫裂傷;能對(duì)眶頂和眶組織骨折復(fù)位,并清除眶內(nèi)的血腫和骨折壓迫;對(duì)視神經(jīng)管減壓充分,并能對(duì)顱內(nèi)段視神經(jīng)和視交叉探查以及顱底修補(bǔ)等手術(shù)治療[10]。但當(dāng)顱內(nèi)損傷較嚴(yán)重,尤其是額葉腦組織水腫、腫脹的情況下,術(shù)野受限,不利于顱底手術(shù)操作。
4 手術(shù)的時(shí)機(jī)以及預(yù)后分析
4.1 手術(shù)時(shí)機(jī) 傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為,只有當(dāng)傷后殘存視力或遲發(fā)性視力減弱者,手術(shù)治療有意義,而當(dāng)傷后立即出現(xiàn)視力喪失,意味著視神經(jīng)重度或完全損傷斷裂,即使治療也不可恢復(fù)。但目前許多學(xué)者認(rèn)為[11,12],對(duì)大部分外傷性視神經(jīng)損傷的患者,視神經(jīng)減壓術(shù)應(yīng)當(dāng)提倡,對(duì)原發(fā)性與繼發(fā)性視力喪失者積極手術(shù)治療仍可恢復(fù)部分生理功能,尤其是近年來顯微外科手術(shù)技巧提高更是增加了治療效果。Joseph等[13]報(bào)道14例外傷性視神經(jīng)損傷患者經(jīng)鼻-篩竇和經(jīng)顱視神經(jīng)管減壓,11例視力得到恢復(fù),并建議在傷后用30mg/kg甲潑尼松靜脈滴注改用514mg/kg,每1h 一次靜脈滴注,48h無效后即采用減壓術(shù)。Li等[14]報(bào)道了手術(shù)治療45例外傷性視神經(jīng)病變患者,術(shù)前均用激素治療,其中28例應(yīng)用地塞米松每8h 8~10mg,17例應(yīng)用甲潑尼松每日1000mg治療,12~24h后無視力改善者均行手術(shù)治療。結(jié)果術(shù)后32h患者視力均有不同程度的恢復(fù)或提高。劉愛華等[15]認(rèn)為,手術(shù)適應(yīng)證傾向于:①清醒患者視力極度下降或完全喪失者;②神志不清或昏迷患者經(jīng)瞳孔檢查及X線檢查證實(shí)有視神經(jīng)管骨折者;③伴有顱內(nèi)血腫的視神經(jīng)損傷需行血腫清除者;④經(jīng)保守治療效果不佳,視力進(jìn)行性下降者。石祥恩等[16]認(rèn)為對(duì)傷后視力障礙不太嚴(yán)重或有進(jìn)行性視力惡化或部分失明者3個(gè)月內(nèi)仍可手術(shù)。我們也支持這些觀點(diǎn),但仍盡可能早期手術(shù),切不可忽視手術(shù)的緊迫性而錯(cuò)過治療的最佳時(shí)機(jī)。
4.2 預(yù)后 影響預(yù)后的因素可能有以下幾點(diǎn):①不同的治療方式:宋維賢等[17]在總結(jié)經(jīng)鼻外開篩神經(jīng)管減壓開放術(shù)、經(jīng)眶緣篩前-篩后視神經(jīng)管減壓開放術(shù)以及經(jīng)顱視神經(jīng)管減壓開放術(shù)共178例患者治療結(jié)果后,認(rèn)為經(jīng)顱視神經(jīng)管減壓開放術(shù)因術(shù)野開闊,解剖清晰,能將視神經(jīng)管頂壁全長去除開放,并可同時(shí)行確切而充分的鞘膜切開,故總有效率較高;②傷后視力障礙的程度:傷后有光感的,說明其視神經(jīng)尚有神經(jīng)元存活,經(jīng)積極治療,預(yù)后較好。而傷后無光感者提示其神經(jīng)元存活很少甚至全部凋亡,預(yù)后差[18];③傷后至開始治療的時(shí)間:許多學(xué)者臨床觀察發(fā)現(xiàn)[19],傷后7天內(nèi)開始治療,其療效明顯優(yōu)于7天后開始治療者;④視神經(jīng)電生理檢查結(jié)果:一般情況下VEP熄滅者絕大多數(shù)是傷后無光感者,尤其是傷后2周VEP仍呈熄滅狀態(tài)者,其視力基本不能恢復(fù)[20]。
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沒有原因的三叉神經(jīng)痛是不存在的
三叉神經(jīng)痛是一種臨床常見的疑難頑癥,主要表現(xiàn)為一側(cè)頜面、頭面部發(fā)作性閃電樣、刀割樣、針刺樣、火燒樣劇烈疼痛,因觸摸、談話、進(jìn)食時(shí)可誘發(fā)疼痛發(fā)作。
血管壓迫神經(jīng)根是造成三叉神經(jīng)痛的主要原因已經(jīng)得到國際上的公認(rèn)。李光華教授2005年通過對(duì)成功治愈的2110病例分析統(tǒng)計(jì),發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管1964例,占93.1%,發(fā)現(xiàn)小腦腦橋角腫瘤繼發(fā)三叉神經(jīng)痛127例,占6.0%,總計(jì)三叉神經(jīng)受壓2091例,占99.1%。并且,不論是血管壓迫、腫瘤壓迫、蛛網(wǎng)膜粘連或是其他原因,其部位均在三叉神經(jīng)根部“敏感區(qū)”。李光華告訴記者,手術(shù)操作有一定的難度和技巧, “膽大的出問題,膽小的不敢做。”所以,該技術(shù)雖然科學(xué)先進(jìn),仍然沒有得到廣泛開展和普及。當(dāng)前,諸多醫(yī)師仍然采用一些陳舊的、盲目的神經(jīng)破壞性治療,如:封閉、撕脫、切斷、射頻等,造成醫(yī)源性新病,給病人帶來永久性傷害性并發(fā)癥,如麻木、肌肉萎縮等,大大降低了生活質(zhì)量,這不能不令人痛心。
“微創(chuàng)功能性三叉神經(jīng)痛手術(shù)”新術(shù)式
1967年由Jannetta首先報(bào)道應(yīng)用于臨床通過微血管減壓治愈三叉神經(jīng)痛,現(xiàn)階段“經(jīng)乙狀竇后入路小腦腦橋角顯微血管減壓術(shù)”是治療三叉神經(jīng)痛常規(guī)手術(shù)。因?yàn)?,小腦腦橋角區(qū)域位置相對(duì)較深,結(jié)構(gòu)復(fù)雜,常規(guī)手術(shù)是在冷光源纖維導(dǎo)光束或顯微鏡下進(jìn)行的,對(duì)于手術(shù)操作較熟練者,可直接在冷光源導(dǎo)光束照明下或頭燈引導(dǎo)下完成手術(shù),但不能保證微創(chuàng)操作,需要相對(duì)大的骨窗或用力下壓小腦半球以擴(kuò)大手術(shù)視野來完成,副損傷相對(duì)較大。在顯微鏡下操作雖相對(duì)清晰,但由于骨窗小,位置深、視野局限、失真,所以觀察根區(qū)效果差,容易遺漏責(zé)任血管,我們不主張使用。為適應(yīng)現(xiàn)代微侵襲功能性神經(jīng)外科手術(shù)的要求。我們于2000年始將內(nèi)窺鏡技術(shù)應(yīng)用于手術(shù)中。內(nèi)窺鏡外科技術(shù)已廣泛拓展到耳鼻咽喉頭頸外科的許多領(lǐng)域,是臨床醫(yī)學(xué)的重大進(jìn)步,成為微侵襲手術(shù)的代表。三叉神經(jīng)根血管減壓術(shù)中利用內(nèi)窺鏡的多角度與放大功能,使手術(shù)盲區(qū)幾乎不存在,能從不同的角度很好地觀察根區(qū),不留死角,不易遺漏責(zé)任血管,并很好地保護(hù)腦組織及神經(jīng);內(nèi)窺鏡下操作可減少對(duì)腦組織的刺激和對(duì)神經(jīng)的牽拉,能更清晰地分離神經(jīng)周圍的蛛網(wǎng)膜,避免滋養(yǎng)血管的損傷,減少神經(jīng)功能的喪失,減少了并發(fā)癥的發(fā)生,提高了手術(shù)的治愈率,保證了安全性。李光華教授應(yīng)用該項(xiàng)技術(shù)為97歲的楊錫華老人根治了三叉神經(jīng)痛,挑戰(zhàn)了生命的極限!
2000年,李光華代表中國參加了國際學(xué)術(shù)交流大會(huì)(德國)。在柏林李光華以《微創(chuàng)功能性三叉神經(jīng)痛手術(shù)》的演講,受到了各國醫(yī)學(xué)專家的高度評(píng)價(jià)。他從一個(gè)全新的角度闡述了“三叉神經(jīng)痛手術(shù)”是能從根本上為患者解除痛苦保留三叉神經(jīng)的功能;且可以達(dá)到安全、可靠的“微創(chuàng)”手術(shù)。
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李光華,院長、研究所所長、主任醫(yī)師、上海二醫(yī)大口腔醫(yī)學(xué)院客座教授、中華疼痛學(xué)會(huì)會(huì)員、山東省頭面痛專業(yè)委員會(huì)副主任委員、山東省政協(xié)委員。從事耳鼻喉頭頸外科臨床、教學(xué)、科研工作二十多年,積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn),尤其擅長對(duì)三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣等耳鼻喉頭頸外科疑難疾病的診治。在國內(nèi)首創(chuàng)“微創(chuàng)功能性三叉神經(jīng)痛手術(shù)”,達(dá)到國際先進(jìn)水平并先后完成五項(xiàng)省科研攻關(guān)課題,分獲國家成果發(fā)明獎(jiǎng)和省市科技進(jìn)步獎(jiǎng)。主編《三叉神經(jīng)痛與面神經(jīng)疾病學(xué)》等三部專著,撰寫發(fā)表專業(yè)學(xué)術(shù)論文四十余篇。
【關(guān)鍵詞】 中樞神經(jīng)系統(tǒng) ;腦出血 ;手術(shù)治療
高血壓腦出血是腦血管病中病死率和致殘率都很高的一種疾患,病死率約40%~50%[1]。外科治療療效優(yōu)于內(nèi)科治療,已得到臨床證實(shí)[2]?,F(xiàn)回顧性分析本科2002年5月至2006年5月收治75例高血壓腦出血患者的治療效果,報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組75例,男52例,女23例;年齡最大77歲,最小45歲,平均60.5歲。繼往有高血壓史58例,占77.3%,無高血壓史7例,占9.3%,高血壓病史不明10例,占13.3%。起病到手術(shù)時(shí)間:7 h以內(nèi)33例,748 h 36例,48 h以上6例。全部患者入院時(shí)均行頭顱CT明確血腫部位、形態(tài),且經(jīng)手術(shù)證實(shí):基底節(jié)外側(cè)型(殼核和外囊區(qū))32例,基底節(jié)內(nèi)側(cè)型(丘腦和內(nèi)囊區(qū))8例,混合型(內(nèi)外側(cè)均有)10例,皮層下出血13例,小腦出血12例。其中血腫破入腦室21例。血腫量30~60 ml。
1.2 臨床表現(xiàn)意識(shí)模糊36例,淺昏迷23例,中度昏迷10例,深昏迷6例。瞳孔正常36例,一側(cè)瞳孔散大29例,雙側(cè)瞳孔散大10例。肢體不全性偏癱30例,完全性偏癱15例。去皮層強(qiáng)直4例,去大腦強(qiáng)直2例。
1.3 手術(shù)方法 ①骨窗開顱血腫清除術(shù):用于幕上血腫、腦疝不明顯者。骨窗直徑約3 cm、皮層切口約2 cm;②大骨瓣開顱血腫清除:用于血腫量較大,已發(fā)生腦疝患者。減壓窗足夠大,以保證充分減壓,硬腦膜減張縫合;③腦室外引流術(shù):取額角或枕角穿刺置管、血腫腔沖洗引流。術(shù)后每日腦室內(nèi)注入尿激酶促進(jìn)血腫溶化利于引流。用于腦室鑄型出血患者;④后顱窩減壓、血腫清除術(shù):用于小腦血腫。病變側(cè)枕骨鱗部咬除,形成骨窗約3 cm×4 cm,清除血腫。
1.4 手術(shù)方法選擇基底節(jié)外側(cè)型(殼核和外囊區(qū))32例中,血腫量30~40 ml 20例患者,采用小骨窗開顱血腫清除術(shù);血腫量40~50 ml 12例患者采用開顱血腫清除、去大骨瓣減壓+腦室外引流術(shù)。8例基底節(jié)內(nèi)側(cè)型(丘腦和內(nèi)囊區(qū))采用前、后角穿刺、血腫抽吸、腦室外引流術(shù)?;旌闲?內(nèi)外側(cè)均有)10例、皮層下出血13例采用開顱血腫清除、去大骨瓣減壓+腦室外引流術(shù)。小腦出血12例采用后顱窩減壓+腦室外引流術(shù)。
1.5 術(shù)后處理脫水、消除腦水腫。冬眠合劑運(yùn)用,防止患者躁動(dòng)。頭部冰帽降溫,減少腦組織代謝,腦功能保護(hù)。鼻飼或靜脈泵入降壓藥,維持血壓穩(wěn)定。靜脈泵入鈣拮抗劑,緩解腦血管痙攣,有利于腦水腫的消除,防治腦梗死。積極防治消化道出血、呼吸衰竭、腎衰、低蛋白血癥、肺部感染、多器官功能衰竭。維持水電解質(zhì)平衡,加強(qiáng)全身支持療法。
1.6 療效評(píng)定全部患者在手術(shù)后2 d復(fù)查頭顱CT明確血腫清除效果。術(shù)后1個(gè)月評(píng)定神經(jīng)系統(tǒng)體征。
2 結(jié)果
本組75例,總生存68例(90.6%)。以日常生活能力為療效指標(biāo)[3]:本組預(yù)后恢復(fù)良好37例,占49.3%,生活自理15例,占20%,生活自理困難10例,占13.3%,臥床靠他人護(hù)理5例,占6.6%,植物生存1例,占1.3%,死亡7例,占9.3%。
3 討論
目前對(duì)高血壓腦出血手術(shù)時(shí)機(jī)尚存爭議,主要分為:①超早期手術(shù)(出血7 h內(nèi));②早期手術(shù)(出血后7~48 h);③延期手術(shù)(出血48 h后)。有學(xué)者[4]認(rèn)為出血24~48 h后,血腫與周圍腦組織已形成一界線,且破裂出血的血管已基本閉塞,同時(shí)部分血腫開始出現(xiàn)液化趨勢(shì)。此時(shí)手術(shù),血腫易于清除,止血方便,手術(shù)操作簡單,減少了手術(shù)本身對(duì)大腦的損害。高血壓腦出血初期,血腫腔的壓力高于顱內(nèi)壓,血腫壓迫時(shí)間越長,周圍腦組織的損害范圍越大,甚至造成不可逆后果。一般患者出血30 min左右出現(xiàn)血腫,62%患者出血24 h后不再繼續(xù)出血。6~8 h后腦組織開始出現(xiàn)水腫,12 h達(dá)中度水腫,24 h達(dá)重度水腫[5]。因此,如何解除血腫壓迫,如何中斷病理損害過程,為外科治療首要考慮問題。過分等待“病情穩(wěn)定”勢(shì)必使多數(shù)患者失掉手術(shù)機(jī)會(huì),導(dǎo)致死亡或殘廢[6]。研究表明幕上血腫>30 ml,幕下 血腫>10 ml即可造成顱壓調(diào)節(jié)失代償,因而應(yīng)立即行手術(shù)治療。如血腫較小,但患者意識(shí)障礙程度進(jìn)行性加深也考慮手術(shù),因其可能有繼發(fā)性出血或腦組織水腫加重。意識(shí)模糊轉(zhuǎn)為淺昏迷目前為公認(rèn)手術(shù)時(shí)機(jī)。本組患者在出血后7 h內(nèi)手術(shù)者7 h以內(nèi)手術(shù)33例,恢復(fù)良好28例,生活自理2例, 生活自理困難3例,緩解率90%。筆者認(rèn)為超早期手術(shù)可以阻斷血腫造成的不可逆性損害,使繼發(fā)性損害降到最低,以減少病死率及致殘率。手術(shù)應(yīng)在一側(cè)瞳孔散大之前,及小腦幕切跡疝形成之前。如果發(fā)生晚期腦疝,失去手術(shù)時(shí)機(jī),病變將不可逆。丘腦出血:因丘腦出血本身可造成丘腦和下丘腦損傷,如直接開顱手術(shù)可進(jìn)一步加深損傷,手術(shù)效果不佳。腦室外引流可引流出血性腦脊液,通過引流管注入尿激酶后,殘留的血腫溶解后得以進(jìn)一步排出。但該方法無法直接完全清除血腫,穿刺后無法止血,可能導(dǎo)致術(shù)后繼發(fā)性出血。本組采用此方法治療基底節(jié)內(nèi)側(cè)型8例,術(shù)后復(fù)查CT提示血腫增大2例。6例緩解。 小腦出血: 由于出血靠近腦干,而且在出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)惡化之前,多無明顯先兆,手術(shù)是唯一有效的治療手段。因血腫壓迫第四腦室,腦脊液循環(huán)障礙,致阻塞性腦積水,繼而導(dǎo)致枕骨大孔疝。因此盡可能快的手術(shù)清除血腫、腦室外引流,可挽救生命。本組患者12例,采用后顱窩減壓、血腫清除術(shù)、腦室外引流術(shù),9例緩解。殼核出血:對(duì)于出血量少,約30~60 ml,無腦疝征象患者,筆者采用骨窗開顱血腫清除術(shù)。優(yōu)點(diǎn)是手術(shù)時(shí)間短,同時(shí)行顳肌或枕肌下減壓。且術(shù)后顳肌、枕肌瘢痕化,可以不行顱骨修補(bǔ)。腦出血量大于60 ml,有腦疝形成,或估計(jì)腦壓較高者,筆者采用去骨瓣減壓,增加顱腔容積,使ICP和腦組織壓下降、腦灌注壓增加,從而改善病情。缺點(diǎn)是手術(shù)時(shí)間較長,術(shù)后遺留顱骨缺損,需行顱骨修補(bǔ)。對(duì)于血腫破入腦室,在行血腫清除同時(shí),筆者采用腦室外引流術(shù)。引流出血性腦脊液,減少蛛網(wǎng)膜下腔刺激,同時(shí)防治交通性腦積水。高血壓腦出血的患者大多死于腦疝。因此降低腦壓、減輕中線移位程度是救治患者,降低病死率的關(guān)鍵。對(duì)不同的出血部位及出血量不同的患者采用不同的手術(shù)方式及選擇恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)時(shí)機(jī)能明顯的降低病死率及致殘率,提高治愈率。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 周良輔,龐力.高血壓腦出血的微侵襲手術(shù)治療-前瞻隨機(jī)多中心研究.中國臨床神經(jīng)科學(xué),2001,9(2):151154.
[2] 陳銜城,吳勁松,周曉平,等.高血壓腦出血外科規(guī)范化治療的療效比較-多中心隨機(jī)前瞻性研究.中國臨床神經(jīng)科學(xué),2001,9(4):365368.
[3] Kanno T,Sano H,shinomiya Y,et al.Rde of surgery in hypertensive intracerebral hematoma.A comparative study of 305 nonsurgical and 154surgicalcases.Jneurosurg,1984,61,(6):10911099.
[4] 趙勇剛.高血壓腦出血微創(chuàng)清除手術(shù)時(shí)機(jī)的研究.中國綜合臨床,2003,19(9):816817.