時間：2023-07-31 17:01:00
導語：在典型病例分析的撰寫旅程中，學習并吸收他人佳作的精髓是一條寶貴的路徑，好期刊匯集了九篇優(yōu)秀范文，愿這些內(nèi)容能夠啟發(fā)您的創(chuàng)作靈感，引領(lǐng)您探索更多的創(chuàng)作可能。
兒科學是一門專門研究兒童生長發(fā) 育、衛(wèi)生保健及疾病預防和治療的臨床 醫(yī)學課程，是為培養(yǎng)臨床醫(yī)學專業(yè)人才 設置的重要職業(yè)能力課之一，對于學生 的臨床診療思維方式及兒科理論知識和 技能培訓具有重要作用[|]。近年來，隨著 醫(yī)學科學技術(shù)的不斷發(fā)展以及社會公共 衛(wèi)生條件的巨大進步，社會對醫(yī)學院校 培養(yǎng)的專業(yè)人才提出了新的要求，傳統(tǒng) 教學模式已難以滿足社會需求。針對兒 科學教學過程中存在的問題，本次研究 將臨床典型病例視頻及輔助檢査隨堂分 析應用于兒科學教學過程中，取得了滿 意的效果，現(xiàn)報告如下。
資料與方法
選取2014級臨床醫(yī)學專業(yè)本科班學 生作為研究對象，隨機抽取A、B兩班， 其中，A班52人，男21人，女31人，年 齡 18~21 歲，平均(19.2 ±2.6)歲，B 班50 人，男22人，女28人，年齡18~21歲， 平均(18.9 ± 2.2)歲，兩班學生的性別、年 齡及平常成績等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性(P > 0.05)。
方法：B班采用傳統(tǒng)的講授教學方 法，A班在B班基礎上應用臨床典型病例 視頻及輔助檢査隨堂分析方法，即教師 利用多媒體技術(shù)，將開發(fā)成熟的臨床典 型病例視頻應用到教學過程中，使課堂 教學做到圖、文、聲并茂，并根據(jù)學生 需求，隨即進行課前預習及課后復習， 同時，針對教學內(nèi)容，隨堂分析輔助檢 査方法，包括檢査操作方法、步驟、要 點以及其他注意事項[2]。
觀察指標：學期結(jié)束后向?qū)W生發(fā)放 調(diào)査問卷，就教學進度、重點突出、雙向 互動、教學民主、啟發(fā)激勵、課堂氛圍及 專注教學等內(nèi)容進行1 ~ 10分評定[3]，并 同時比較兩班學生的考試成績。
統(tǒng)計學方法：采用SPSS 13.0統(tǒng)計學 軟件處理數(shù)據(jù)，計量單位采用f ± s)表示， 組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較經(jīng) X2檢驗，以P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
結(jié)果
兩班學生調(diào)査問卷評分比較：兩班 學生在教學進度及重點突出方面比較， 差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，A班在雙 向互動、教學民主、啟發(fā)激勵、課堂 氛圍及專注教學等方面的評分明顯優(yōu) 于B班，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0. 05)，見表 1。
兩班學生期末兒科學考試成績比較： A班學生成績明顯優(yōu)于B班，差異具有統(tǒng) 計學意義(t=6.899，P<0.05)，見表2。
討論
近年來，隨著醫(yī)學服務模式的轉(zhuǎn) 變，患者的自我保護意識增強，特別是 兒科學領(lǐng)域，更容易產(chǎn)生醫(yī)療糾紛，這 對臨床專業(yè)技術(shù)人才有了更高的要求。 醫(yī)學教育其目的主要是培養(yǎng)具備相關(guān)專 業(yè)技術(shù)的醫(yī)學人才。在醫(yī)學科技迅速發(fā) 展的今天，傳統(tǒng)教學方法已難以滿足現(xiàn) 代醫(yī)學發(fā)展的需求，傳統(tǒng)教學方法只注 重對學生傳授知識，而缺乏對學生診療 能力的培養(yǎng)，導致學生只是機械化地接 受，缺乏積極性，無法發(fā)揮學生的主體 作用，難以適應現(xiàn)階段醫(yī)療工作的需求。針對日益增大的就醫(yī)需求和現(xiàn)有醫(yī) 療條件之間的矛盾、傳統(tǒng)醫(yī)學醫(yī)療方法 與現(xiàn)代醫(yī)學新思路之間的矛盾等，如何 深化教學改革，順應新的醫(yī)學教育發(fā) 展，培養(yǎng)高素質(zhì)、實用型人才，巳成為 現(xiàn)階段醫(yī)學院校需要認真思考的課題'近年來多媒體技術(shù)在教學應用中的 迅速發(fā)展，利用多媒體視頻、音頻技術(shù) 等開發(fā)成熟的電子課件，不僅可以將書 本內(nèi)容系統(tǒng)地搬到計算機屏幕上，還可 充分發(fā)揮計算機的文本、音像、網(wǎng)上交 流等功能技術(shù)優(yōu)勢，突破了傳統(tǒng)課堂教 學的局限性和單一性，能夠充分調(diào)動學 生的學習興趣，增加教學互動性，使學 生從原來的被動學習轉(zhuǎn)變?yōu)樽灾鲗W習。 在課堂上觀看視頻、展開討論、總結(jié)、 分析等多種方式，活躍課堂氣氛，提高 教學質(zhì)量和教學效率。
在教學過程中，通過增加臨床典型 病例視頻及輔助檢查隨堂分析，能夠充 分地模擬真實患病兒童的就醫(yī)場景，在 講解患兒疾病時，可以將疾病的典型癥 狀、體征真實地展現(xiàn)給學生，便于學生 理解，彌補了教科書的不足。同時，由 學生自主進行分析、診斷，授課教師為 學生提供必要的技術(shù)指導，這樣的教學 模式能夠使學生在學習時更具有真實 感，也與現(xiàn)實更為結(jié)合，充分發(fā)揮了學 生在課堂理論教學過程中的自覺性和創(chuàng) 造性，提高學生對疾病的診療能力[6。
【關(guān)鍵詞】不典型川崎病 診斷
中圖分類號：R725.4 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）6-150-01
川崎病（Ka-wasaki diease)又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征,是一種以全身血管炎為主要病變的急性發(fā)熱出疹性小兒疾病。其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱,雙側(cè)非滲出性結(jié)膜炎,唇和口腔粘膜發(fā)紅,四肢末端改變,皮疹和頸部淋巴結(jié)病變。1967年日本川崎富作醫(yī)生首次報道。由于本病可發(fā)生嚴重心血管病變，引起人們重視。近年發(fā)病率升高，尤其是不典型病例增多，現(xiàn)將我院近兩年來收治的不典型川崎病13例進行回顧性分析，以加深對本病的認識。
1 對象與方法
1.1 對象 2007年1月-2009年6月的在我院確診的不典型川崎病患兒13例，其中男8例，女5例，男女比例為1.5：1，發(fā)病年齡4個月-12歲，平均2.5歲，其中年齡小于5歲者10例占80%，診斷標準參照《諸福棠實用兒科學》的川崎病診斷標準。
1.2 臨床表現(xiàn) 發(fā)熱，所有病例均有持續(xù)性發(fā)熱，7-14天，體溫常達39攝氏度以上，抗生素治療無效；皮疹，發(fā)熱2-3天后出現(xiàn)，13例中猩紅熱樣皮疹1例，彌漫充血性斑丘疹1例，環(huán)形紅斑1例；川崎病面容11例，表現(xiàn)為雙球結(jié)膜充血，口唇潮紅，皸裂或出血，見楊梅舌；淋巴結(jié)腫大2例，為一過性頸單側(cè)非化膿性淋巴結(jié)腫脹，發(fā)病2-3天出現(xiàn)；手足硬性腫脹者3例；肛周潮紅，且脫皮者10例；85%的病例恢復期出現(xiàn)指趾端脫皮；有6例早期出現(xiàn)卡介苗接種處潮紅。13例均以某種特殊癥狀為首發(fā)癥狀起病,不符合診斷標準6條中的5條,具備4條者8例,3條者4例,2條者1例
1.3 實驗室檢查 急性期血沉均明顯增快，CRP(+),外周血白細胞總數(shù)升高達10例，15*109/L-35*109/L有10例，血小板在病程的第二周后開始增多，且呈進行性升高,有一例有中度貧血，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高且白蛋白減少者2例，1例心電圖出現(xiàn)異常Q波，1例出現(xiàn)尿白細胞增多，心肌酶譜異常者1例，在病程10天做心臟彩超出現(xiàn)冠脈擴張>3mm1例，在病程第7天彩超示二尖瓣輕度返流2例,有1例在病程第5天彩超發(fā)現(xiàn)冠脈輝度增強,此后復查2次彩超未見冠狀動脈擴張,所有病例均未見冠狀動脈瘤者。
2 結(jié)果
2.1 臨床資料分析 從以上13例來看年齡越小，發(fā)病率越高，男孩發(fā)病率高于女孩，60%的病例只具備診斷標準6條之4條,常見表現(xiàn)為發(fā)熱，稽留熱多見，指趾端脫皮，肛周潮紅和脫皮,卡疤處潮紅,川崎病面容，外周血像異常，血沉增快，CRP(+).其中除指趾端脫皮出現(xiàn)的比較晚以外,其余多出現(xiàn)在疾病的急性期。
2.2 治療 所有確診病例均予靜脈點滴丙種球蛋白1g/kg.d2日療法，阿司匹林50-100mg/kg.d分三次口服，體溫正常后改為3-5mg/kg.d,持續(xù)用藥至血小板,ESR及冠狀動脈擴張恢復正常，有心肌損害者予護心治療，有肝功能損害者護肝治療，所有病例經(jīng)上述治療后2-3天體溫下降至正常。
3 討論
典型川崎病的診斷主要依據(jù)臨床主要表現(xiàn)，除發(fā)熱為必備條件外，以下5項中具備4項即可診斷，僅具備3項或3項以下者則需證實有冠脈擴張或冠狀動脈瘤，方可確診。1>急性期掌跖紅斑，手足硬性水腫，恢復期指趾末端脫皮。2>多形性紅斑。3>結(jié)膜充血，非化膿性。4>唇皸裂，楊梅舌。5>頸部非化膿性淋巴結(jié)腫大。而不典型川崎病是指未達到典型的川崎病診斷標準，但病情發(fā)展符合川崎病的特點，且已排除其他疾病，或有典型的心血管并發(fā)癥者，也有學者指出以下幾項可作為不典型川崎病的診斷依據(jù)：卡疤潮紅，血小板數(shù)明顯升高，CRP和ESR明顯增加，超聲示冠脈擴張和動脈壁輝度增強，心臟雜音，低蛋白血癥，低鈉血癥。本項研究13例中60%的病例只具備診斷標準6條之4條，后結(jié)合試驗室檢查和超聲心動圖而確診，從臨床表現(xiàn)來看，其中發(fā)熱的出現(xiàn)率達到了100%，川崎病面容85%，卡疤潮紅46%，肛周潮紅達77%，指趾末端脫皮達85%,而實驗室檢查中外周血象的異常，血沉和CRP增加幾乎出現(xiàn)在所有不典型病例的早期，由此可見當患兒出現(xiàn)以上幾項異常時，應警惕KD,而反復行心臟彩超檢查以了解有無冠脈損害，一旦發(fā)現(xiàn)明顯的冠脈病變，可診斷不典型性川崎病。近年來不典型病例增多，不典型病例多發(fā)生在嬰幼兒，年齡越小，癥狀越不典型，極易誤診，本研究中的13例中，被誤診為發(fā)熱查因的有8例，心肌炎的1例，肝炎的1例，上呼吸道感染的3例，因此臨床醫(yī)生對不典型川崎病應該提高警惕，必要時可進行治療性診斷，早期診斷，及時應用丙種球蛋白和阿司匹林，控制血管炎癥，可以預防或減輕冠脈的擴張或冠狀動脈瘤的形成，改善預后。
參考文獻
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[2]張乾忠.某些川崎病例易被延誤診斷的原因及分析.中國實用兒科學雜志,2005,20(6):329-330.
【關(guān)鍵詞】 肝性腦?。荒X電圖；臨床分析
文章編號：1003-1383（2013）01-0046-02 中圖分類號：R742.044.3+8 文獻標識碼：A
doi：10.3969/j.issn.1003-1383.2013.01.020
肝性腦病（hepatic encephalopathy，HE）是嚴重肝病所致的以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，主要臨床表現(xiàn)有意識障礙、行為失常和昏迷[1]。到目前為止，HE的發(fā)病機制尚未明確，對本病的治療在臨床上仍以綜合治療為主。因此，早診斷、正確治療對其預后至關(guān)重要[2]。有典型肝硬化史的HE臨床上診斷不難，而以迷亂、淡漠、行為異常等神經(jīng)癥狀為主，則需結(jié)合臨床表現(xiàn)和實驗室檢查做出診斷。有些病例肝功能及血氨測定在HE的前后變化并不顯著，臨床上容易誤診、漏診。我們對36例HE患者的腦電圖（EEG）檢查結(jié)果進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。
資料與方法 1.一般資料 選自2009年1月至2011年12月符合HE診斷標準[1]的患者36例，其中男31例，女5例，平均年齡47.33歲；病因：肝硬化19例，重癥肝炎8例，酒精性肝炎5例，原因不明4例。HE臨床分期：前驅(qū)期5例，昏迷前期3例，昏睡期17例，昏迷期11例。
2.方法 EEG檢查采用康態(tài)19導聯(lián)視頻數(shù)字腦電圖儀，按照國際10/20系統(tǒng)安放頭皮電極，雙耳垂放置參考電極，在清醒、嗜睡、昏迷狀態(tài)下行單、雙極腦電圖記錄。EEG異常診斷標準參照劉曉燕的《臨床腦電圖學》[3]。
結(jié) 果 36例HE患者EEG檢查結(jié)果：輕度異常5例，EEG表現(xiàn)為α節(jié)律、調(diào)節(jié)、調(diào)幅差，稍多低、中幅4～7 Hz θ波散在；中度異常11例，EEG表現(xiàn)為以中～高波幅的4～7 Hz θ節(jié)律為主，慢波背景中少數(shù)的8～13 Hz α波散在，間雜有一些不規(guī)則的δ波，有3例出現(xiàn)三相波；重度異常20例，EEG表現(xiàn)為廣泛性的中～高波幅的1～3 Hz δ波為主，中間雜有散發(fā)θ波，其中12例昏迷患者在δ波背景出現(xiàn)三相波。EEG異常程度與HE臨床分期的關(guān)系見表1，EEG的異常程度與HE的分期有明顯關(guān)系，臨床癥狀越重，EEG改變越明顯。
討 論 HE的發(fā)病機制非常復雜，目前認為其發(fā)病機制有以下幾種學說：氨基酸代謝不平衡學說，假性神經(jīng)遞質(zhì)學說，氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用學說等，其中氨中毒學說仍被認為是發(fā)病的經(jīng)典學說[4]。HE的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì)、肝細胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。HE起病較急驟，患者在起病數(shù)周內(nèi)即進入昏迷甚至死亡，而昏迷前可無前驅(qū)癥狀，如果多種危險因素并存可使病情加劇，如不及時治療，會嚴重影響患者預后，增加其病死率[5]。本組病例EEG檢查異常率高達100%，而且EEG異常程度與HE臨床分期有明顯關(guān)系。由此可見，EEG可作為HE的診斷及判斷疾病預后的指標之一。
本組病例中，前驅(qū)期和昏迷前期患者EEG呈輕度～中度異常，表現(xiàn)以稍多或較多低、中幅4～7 Hz的θ波散在為主；昏睡期及昏迷期患者EEG則呈中
～重度異常，兩側(cè)中～高波幅1～3 Hz δ波占優(yōu)，中間雜有散發(fā)θ波，部分病例可見典型的三相波?？梢姡S著病情變化的不同，而表現(xiàn)不同程度的EEG改變。
總之，EEG檢查是一種安全、無創(chuàng)、又能客觀反映腦的病理變化，建議對有肝硬化病史患者常規(guī)進行EEG檢查，做到早診斷，早治療，盡可能減少患者的病情發(fā)展為HE，以降低不良預后。
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病毒性心肌炎多發(fā)于青少年。典型的病毒性心肌炎起病急，病情重，癥狀典型。我院自2005年8月至2008年7月共診治115例病毒性心肌炎患者，現(xiàn)將其心電圖改變資料分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組115例，均為我院住院病人，其中男89例，女26例，年齡16～55歲，平均25.4歲。109例在發(fā)病前1～3周有上呼吸道感染或腹瀉等病毒感染史。全部病例既往無心臟病史。主要臨床癥狀：胸悶、心慌13例，乏力、眩暈31例，氣緊3例，心力衰竭17例，暈厥4例。心肌酶譜檢測：谷草轉(zhuǎn)氨酶(ast)異常40例，乳酸脫氫酶(ldh)異常47例，肌酸激酶異常52例。67例住院時抽血送省防疫站進行病毒血清抗體測定：雙份血清柯薩奇b病毒中和抗體效價測≥4倍上升者63例，一次血清柯薩奇b病毒中和抗體效價測≥640者52例。
1.2 心電圖改變
心電圖正常者1例。常規(guī)心電圖示心律失常者78例(多次心電圖檢查為同一種心律失常按1例次計算，2種或2種以上心律失常同時出現(xiàn)或先后出現(xiàn)按多次計算，本組78例心律失常改變共10類型92例次)，其中房室傳導阻滯3例(ⅱ°度i型avb 1例，ⅱ°ⅱavb 1例，ⅲ°avb阻滯1例)，完全性右束支傳導阻滯2例，完全性右束支阻滯并左前分支傳導阻滯2例，預激綜合征1例，室上性心動過速3例，心房纖顫1例，竇性心動過速2例，竇性心動過緩1例，竇性靜止1例，頻發(fā)早搏62例(室早52例；房早5例，其中呈二三聯(lián)律4例；多源性室早1例)。心電圖stt改變21例，st段水平或下斜型下移≥0.05mv 8例，多導聯(lián)st段上移3例，t波低平或?qū)е?例，心電圖類似心肌梗死樣q波改變1例。
1.3 心電圖異常與預后關(guān)系
本組病例在住院治療期間，經(jīng)靜滴極化液,抗心律失常、心力衰竭、心源性休克等對癥治療后，72例(62.6%)癥狀、體征消失，心電圖、心肌酶學恢復正常，達到臨床治愈(ⅱ°i型avb 1例，完全性右束支傳導阻滯1例，竇性心動過速2例，竇性心動過緩1例，早搏62例，輕度stt改變5例)；1例?！鉧vb，1例竇性靜止，在癥狀好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)上級醫(yī)院安裝永久性心臟起搏器；1例預激綜合征轉(zhuǎn)上級醫(yī)院經(jīng)射頻消融術(shù)后癥狀緩解；1例房顫經(jīng)電復律后轉(zhuǎn)為竇性；另有15例留有不同程度的胸悶、心悸及心電圖改變，其中1例1年后經(jīng)超聲心動圖提示擴張型心肌病。其余患者用藥治療在3個月后均好轉(zhuǎn)。
2 討 論
心肌炎大多為病毒(尤以柯薩奇病毒為主)所引起。本病的發(fā)病機理尚不十分清楚，可能與病毒直接作用及細胞介導免疫兩方面原因有關(guān)。以炎癥使細胞受損為特征，使心肌細胞變性，心肌纖維組織增多。晚期心臟擴大，在急性期可造成嚴重的致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡。急性病毒性心肌炎中少部分重癥患者可發(fā)展為擴張型心肌病，本組中1例1年后超聲心動圖提示擴張型心肌病。
關(guān)鍵詞：不典型川崎??；臨床特征；實驗室指標；早期診治
【中圖分類號】R725.9【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)04-0194-01
川崎病又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征，該病主要累及嬰兒和幼年兒童，是一種原因不明的以全身血管炎變?yōu)橹饕±淼募毙园l(fā)熱性出疹性小兒疾病，以冠狀A受累較多見，其發(fā)病率呈逐年增高趨勢。臨床診斷缺乏特異性，近年報道不完全性或不典型病例也逐漸增多，約為10~20%，診斷主要依靠一組臨床表現(xiàn)。由于本病缺乏特異性的臨床表現(xiàn)和特征性的實驗室檢測指標，尤其是一些不典型病例的早期診斷尤為困難，極易造成誤診、漏診。為了加深對其認識，本文收集了我院2004年12月~2008年10月收治并確診的不典型川崎病34例，進行回顧性分析，以期對基層醫(yī)院的不典型川崎病的早期診斷、早期治療有所幫助。
1 臨床資料
1.1 一般資料：本組34例中男22例，女12例，年齡6月~2歲20例，2~5歲12例，5歲以上2例。
1.2 診斷標準：典型川崎病為符合以下第1項及第2~6項中4項以上者：①不明原因的發(fā)熱，持續(xù)5天或更久；②雙側(cè)結(jié)膜充血無滲出；③口腔及咽部粘膜彌漫充血、唇發(fā)紅及干裂，并呈楊梅舌；④發(fā)病初期手足硬腫和掌跖發(fā)紅，以及恢復期指（趾）端出現(xiàn)膜狀脫皮；⑤皮診，為多形性紅斑，軀干部多見，不發(fā)生水皰及結(jié)痂；⑥頸淋巴結(jié)的非化膿性腫脹，直徑＞1.5cm。不典型川崎病診斷標準：發(fā)熱超過5天以上，具備2~6項中2~3項。
1.3 臨床表現(xiàn)：34例均為住院患兒，除發(fā)熱以外的5項臨床表現(xiàn)中，本組患兒多數(shù)早期具備2~3項。所有病例由心臟彩超提示冠狀動脈擴張或恢復期出現(xiàn)指（趾）端脫皮而確診，主要臨床表現(xiàn)及 實驗室檢查見表1。
1.4 其他檢查：（1）ECG：異常10例，多為竇性心動過速及ST段和T波異常，也有顯示P-R，Q-T間歇延長等改變。（2）彩色超聲心動圖：急性期冠狀A擴張8例，左室擴大3例，心包積液1例，冠狀A瘤2例；（3）胸部X線片：肺紋理增多5例，2例有片狀陰影。
2 結(jié)果
所有病例入院確診后（34例均在發(fā)病后7d內(nèi)）及早給予大劑量IVIG1g/kg/d，連用3d，后改為400mg/kg/d，連用4天，急性期同時應用阿司匹林50～80 mg/kg/d，至熱退7d后減至5 mg/kg/d維持治療。全部患兒住院（14.7±5）天出院，無死亡病例。2例出現(xiàn)冠狀A瘤，入院時病情較重，發(fā)熱已超過10天，未進行特殊治療，入院后經(jīng)積極治療，恢復良好。隨訪3年僅1例冠狀A瘤樣擴張患兒仍有冠脈局限性擴張，但無明顯臨床表現(xiàn)。
3 討論
川崎病病因尚未明確，本病呈一定的流行性及地方性，臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、皮疹等，推測與感染有關(guān)?，F(xiàn)今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導的全身性血管炎，各臟器均可受累，以心臟及血管病變最嚴重，已引起人們高度重視。本病于1967年由日本川崎富作醫(yī)生首次報道而后命名，近年發(fā)病增多，目前已取代風濕熱為我國小兒后天性心臟病的主要病因之一。本病在嬰兒及兒童均可發(fā)病，但80~85%患者在5歲以內(nèi)，好發(fā)于6~18月嬰兒，男＞女，無明顯季節(jié)性[1]。由于本病診斷缺乏特異指標及確定的檢測手段，所以診斷主要依賴臨床表現(xiàn)，這對在基層醫(yī)院患兒的診治造成很大困難。目前國內(nèi)沿用的診斷標準是日本MCLS研究會提出的經(jīng)第三屆國際KD會議修訂的標準，即6項主要表現(xiàn)中，至少滿足5項或4項主要表現(xiàn)加冠狀A改變即可確診。
川崎病的基本病理變化為急性全身性、自限性的非特異性血管炎，可表現(xiàn)為血管周圍炎、血管內(nèi)膜炎或全層血管炎性改變，涉及A、V和cap，病程早期為全身微血管炎，2周后表現(xiàn)為主A分支的A內(nèi)膜炎和周圍A炎，最嚴重、最主要的病變在心臟，尤其是冠狀A受損，表現(xiàn)為增殖性A炎、擴張、血栓形成、A瘤等，其它可有心包炎、心肌炎、無菌性腦炎、肝炎和腎炎等損害，致死的主要原因是心肌梗死和冠狀A瘤破裂及心肌炎。
在不用IVIG治療的情況下15%～20%的患兒會出現(xiàn)冠狀A瘤，早期IVIG的使用可使冠狀A的發(fā)病率低于4%～8%[2]。早期應用阿斯匹林可以控制急性炎癥過程，減輕冠狀A病變，與IVIG合用可以大大降低冠狀A瘤的發(fā)生率[1]。本組患兒入院后均應用IVIG和口服阿斯匹林，時機為發(fā)病后（7±2）天，并輔以對癥及支持治療，長期隨訪冠狀A病變程度及預后較為理想，本組34例均獲治愈或好轉(zhuǎn)，因此加強對不典型KD的重視,減少誤診和漏診，早期診斷及時正確治療意義重大。本組患兒有早期診斷提示價值的特征有發(fā)熱、結(jié)膜充血、皮疹、唇舌表現(xiàn)，頸L結(jié)腫大及指（趾）端硬腫和肛周皮膚潮紅等，結(jié)合實驗室資料，可為早期診斷的重要參考，而指（趾）端脫皮對KD雖具有特征意義，但出現(xiàn)較晚（多在10天以后），對早期診斷意義不大。通過對本組34例患兒的回顧分析，對臨床上持續(xù)發(fā)熱5d以上，具有包括發(fā)熱在內(nèi)的3條或4條診斷指標，同時具備外周血WBC、BPC、ESR、CRP增高，提示KD，排除其它疾病后，即使達不到MCLS診斷標準，也應及早應用IVIG和阿斯匹林治療，以預防冠狀A病變的發(fā)生，對減少并發(fā)癥，改善預后，促進康復有重要作用，值得推廣。
參考文獻
【關(guān)鍵詞】惡性腫瘤；真菌感染；肺部；臨床分析；回顧性調(diào)查研究；危險因素；白色念珠菌
真菌屬于條件致病菌，只有在機體免疫功能低下或菌群失調(diào)時才引起感染，惡性腫瘤患者由于機體免疫功能缺陷及采用放，化療等治療，更易發(fā)生真菌感染，感染部位以肺部真菌感染占首位。（1）
對象與方法：收集2005年1月至2010年8月在我院呼吸內(nèi)科住院的38例惡性腫瘤并肺部真菌感染經(jīng)痰標本真菌培養(yǎng)陽性的病例，分析患者危險因素、臨床特點、診斷、治療及轉(zhuǎn)歸。
結(jié)果：38例中，其中肺癌17例，食道癌10例，乳腺癌5例，肝癌4例，淋巴瘤1例，軟骨肉瘤1例，年齡55～72歲，平均年齡62歲，22例放和（或）化療后，25例年齡≥62歲，19例一般狀況評分差（PS評分2分）；5例晚期腫瘤，7例長期使用抗生素，5例曾行侵入性操作。咳嗽、咳粘痰25例，氣喘癥狀有18例，發(fā)熱28例，雙肺可聞及散在干性羅音20例，干、濕性羅音16例，外周血白細胞升高16例，中性粒細胞升高24例。多數(shù)患者X線胸片早期無明顯特異性，隨之病情的發(fā)展雙肺逐漸出現(xiàn)滲出影，并很快融合成大片實變影26例，結(jié)節(jié)或腫塊4例，伴有空洞4例，其中1例空洞內(nèi)可見曲菌球，普通連續(xù)3次痰培養(yǎng)有真菌生長陽性30例，經(jīng)支氣管鏡或氣管導管吸出痰液培養(yǎng)真菌陽性8例，痰培養(yǎng)結(jié)果：白色念珠菌26例、曲霉菌8例、毛菌4例。
除2例確診后放棄治療外均給予抗真菌治療，同時輔以營養(yǎng)，支持，調(diào)解免疫力及對癥治療。其中治療后痊愈18例，10例抗真菌治療后隨訪3個月好轉(zhuǎn);死亡8例。所選用抗真菌藥為伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑、兩性霉素B。其中5例先后使用2種以上抗真菌藥物，起始治療均為經(jīng)驗性用藥，部分患者因不能耐受藥物副作用，更換藥物。
討論：惡性腫瘤患者合并肺部真菌感染的高危因素：老年（年齡≥62歲）；一般狀況差（PS評分2分）；晚期腫瘤；長期使用抗生素治療、采用放、化療后及經(jīng)過侵入性操作者。隨著惡性腫瘤發(fā)病率逐年升高以及診斷水平的提高,肺部真菌感染發(fā)病率及檢出率呈上升趨勢（2），惡性腫瘤患者免疫功能缺陷及采用放，化療后，機體防御機能差，因此應采取有效措施，控制各類危險因素，對于一般狀況差、晚期腫瘤患者要積極給予營養(yǎng)、支持治療，提高機體免疫力，同時要合理應用抗生素，嚴格掌握侵入性操作的適應癥，遵守無菌操作規(guī)程，避免誘發(fā)真菌感染，切實降低惡性腫瘤肺部真菌感染率。
引起惡性腫瘤肺部真菌感染的主要真菌有白色念珠菌、曲霉菌、隱球菌、毛菌及肺孢子菌（3）。以連續(xù)3次痰培養(yǎng)陽性為判斷標準，念球菌占第1位（4），本組病例白色念珠菌占第1位，其次是曲霉菌，與文獻報道結(jié)果相符。由于痰標本污染的可能性大，有時難以確定污染，定植還是侵襲，且癥狀及體征沒有特異性，影像學改變呈多形性，具有診斷意義的片狀影、結(jié)節(jié)影、空洞或團塊影發(fā)病早期表現(xiàn)不典型，陽性率很低。因此，要結(jié)合宿主因素、臨床特征、高危因素和微生物學檢查，對高危患者施行真菌檢測及隨訪，早期發(fā)現(xiàn)可疑病例，減少危險因素，早期診斷，早期使用抗真菌藥物，改善患者的預后，降低死亡率。
參考文獻
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關(guān)鍵詞 慢性阻塞肺疾病 侵襲性肺曲霉病 肺纖維支氣管鏡
臨床資料
例1：患者，男，70歲，因“慢性咳嗽，咳痰10年，氣逼2年，加劇伴發(fā)熱5天”而轉(zhuǎn)入本院住院治療，在當?shù)乜h醫(yī)院診斷為“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”、“右下肺炎”?；颊呒韧小奥灾夤苎祝螝饽[”病史10年，近2年來反復住院治院。體檢：體溫38℃，脈搏92次/分，呼吸20次/分，血壓126/80mmHg；神清，口唇稍發(fā)紺，咽紅，扁桃體不腫大，頸軟，肺氣腫征陽性，右肺底可聞及少量細濕性音，心律齊，無雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。入院后血細胞分析示：白細胞10.4×109/L，中性80%，淋巴12%，無貧血；胸部CT檢查示：右下肺內(nèi)后基底段見斑片狀及小結(jié)節(jié)狀陰影。入院第2天行肺纖維支氣管鏡檢查示：右側(cè)支氣管黏膜充血水腫，右下肺內(nèi)基底段及后基底段開口變狹窄，黏膜水腫糜爛，腔內(nèi)見多量黃白色膿性分泌物，行防污染刷檢，支氣管分泌物涂片及培養(yǎng)，在內(nèi)基底段開口分嵴部且糜爛較明顯處行活檢。第3天涂片報告發(fā)現(xiàn)粗細較均勻，呈45℃分叉，放射狀分布的菌絲，考慮曲霉菌感染，即給予伏立康唑針以3mg/（kg•日），2次/日予以靜滴。第6天支氣管分泌物培養(yǎng)出煙曲霉而診斷為：臨床診斷“COPD合并IPA”［1］。連用伏立康唑針靜滴30天，患者體溫恢復正常，咳嗽、氣逼癥狀明顯好轉(zhuǎn)。復查胸部CT發(fā)現(xiàn)右下斑片狀病灶大部分吸收，結(jié)節(jié)樣病灶明顯縮小。遂改為口服伏立康唑片200mg，2次/日，好轉(zhuǎn)出院。隨訪1個月，未見疾病復發(fā)，繼續(xù)予以服藥治療。
例2：患者，女，71歲，因“慢性咳嗽，咳痰15年，氣逼5年，加劇伴發(fā)熱10天”而入院。原有“慢性阻塞性肺疾病”史15年，有“支氣管哮喘”史5年。體檢：體溫38.5℃，脈搏100次/分，呼吸20次/分，血壓130/70mmHg，神清、口唇稍發(fā)紺、咽紅、扁桃體不腫大，頸軟，肺氣腫征陽性，兩肺中下肺野可聞及哮喘音，心律齊，無雜音，腹平軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。入院后血細胞分析示：白細胞16.3×109/L，中性85%，淋巴10%，腎功能中度受損。胸部CT示：兩下肺彌漫斑片狀影，部分肺組織實變，以右側(cè)明顯，內(nèi)見支氣管充氣征。第2天行肺纖維支氣管鏡檢查示：兩肺支氣管黏膜充血水腫、糜爛，管腔不同程度的痙攣，右下葉基底段開口處被黃白色凝膠狀物大部分堵塞，取活檢，并行防污染刷檢、支氣管分泌物涂片及培養(yǎng)。第3天涂片報告未發(fā)現(xiàn)真菌及菌絲，按一般COPD、支氣管哮喘常規(guī)治療。第5天支氣管分泌物培養(yǎng)陰性，但活檢組織病理報告示：可見大量曲霉菌及菌絲。故確診為“COPD合并IPA”。遂開始使用卡泊芬凈治療。第1天負荷量為70mg，之后50mg/日，緩慢靜滴1小時。但僅治療約1周，因患者呼吸困難進行性加重，床邊攝片及發(fā)現(xiàn)兩下肺斑片狀陰影擴大融合，原實變部位出現(xiàn)小空洞，腎功能不會加重，而停止抗曲霉菌治療。3天后患者死于呼吸衰竭。
例3：患者，男，78歲，因“慢性咳嗽，咳痰，氣逼20年，加劇伴發(fā)熱、痰血半個月”而轉(zhuǎn)入本科住院治療。患者原有“慢性阻塞性肺”疾病史20余年。半月前出現(xiàn)咳嗽加重，咳黃綠色濃痰，呈牽絲狀，痰中帶有暗紅色小血塊。當?shù)蒯t(yī)院診斷為“右下肺癌伴阻塞性肺炎”。體檢：體溫36.8℃，脈搏106次/分，呼吸22次/分，血壓110/60mmHg，神清、口唇發(fā)紺、咽紅、扁桃體不腫大，頸軟，肺氣腫征陽性，右肺中下肺野可聞及較多干濕性音，心律齊，腹平軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。入院后血細胞分析示：白細胞15.2×109/L，中性90%，淋巴5%，肝腎功能中度受損。胸部CT檢查示：右肺下野見4cm×5cm腫塊影，左下肺野可見散在小斑片狀滲出影。第2天在高頻吸氧下行肺纖支鏡檢查，發(fā)現(xiàn)兩肺支氣管黏膜充血、水腫、糜爛明顯，右下肺支氣管開口變狹窄，幾乎被黃綠色膠凍樣新生物堵塞；取活檢，并行防污染刷檢、支氣管分泌物涂片及培養(yǎng)。第3天涂片中未發(fā)現(xiàn)真菌及菌絲，予以常規(guī)抗炎及祛痰、平喘治療。第5天活檢組織病理報告發(fā)現(xiàn)曲霉菌及菌絲，但分泌物培養(yǎng)陰性，故確診為“COPD合并IPA”。即選用卡泊芬凈（第1天負荷量為70mg，之后50mg/日，緩慢靜滴1小時）+兩性霉素B脂質(zhì)體2mg/（kg•日）靜滴，5天后患者血壓進行性降低，呼吸困難加重，肝腎功能惡化，床邊胸片檢查示：右下肺結(jié)節(jié)影增大，且結(jié)節(jié)內(nèi)空洞也增大，部分肺野出現(xiàn)實變，被迫停止抗曲霉菌治療。3天后患者死于感染性休克及多臟器功能衰竭。
討 論
COPD合并IPA的治療，強調(diào)早期治療［2］。治療的療程據(jù)認為是：維持治療到臨床和影像學常改變完全或消失，曲霉培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰，潛在的疾病得到控制［3］。
參考文獻
1 何禮賢,邵長周.侵襲性肺曲霉病的分級診斷和治療.中華結(jié)核和呼吸雜志,2006,29:297-298.
一般資料：本組30例，平均年齡52.8（21～78）歲，男18例，女12例，小于30歲者2例，30～70歲者26例，70歲以上者2例 ，病期從數(shù)月至數(shù)十年者不等。初診考慮此病者16例，另14例均不同程度誤診為冠心病，風心病等。誤診率達47%左右。
臨床表現(xiàn)：無特異性，患者自感心悸，胸悶者24例，占80%，有黑朦暈厥者3例，占10%，不典型心絞痛者3例，占10%，單純心尖肥厚者3例占10%。其中典型梗阻型10例，產(chǎn)后肥厚性心肌病者1例。臨床聽診聞及雜音占63%，多位于胸骨左緣3～4肋間或心尖部，為收縮期雜音，多為Ⅱ級，個別雜音粗糙。
心電圖特征：心電圖全部有異常，有ST-T改變者26例，占86.6%，其中T波改變ST段下移者23例，占77%，僅T波改變者3例占，10%（包括2例早期輕型者），T波改變并交界性逸搏心律者1例，占3%，有異常Q波者3例，占10%，有左室高電壓者12例，占40%，QRS時限增寬者（≥0.12）8例，占27%，完全左束支阻滯并房顫者1例，占3%，持續(xù)竇性心動過速伴ST-T改變者1例，占3%。動態(tài)心電圖顯示各種心律失常者20例，占67%，其中短陣室速者2例，陣發(fā)性房速，房顫者6例，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯3例，有室性房性早搏者18例占90%。
X線顯示：心胸比率＞1/2者18例，全部病例未見升主動脈擴張。
其他：合并高血壓者4例，有心臟猝死家族史者2例，伴高血脂者8例，其中有多項冠心病危險因素者8例，冠脈造影證實無狹窄3例，運動平板試驗陰性。
超聲心動圖顯示：非對稱性室間隔肥厚24例（中下部多見），為18～35mm，左室流出道＜20mm者8例，室間隔肥厚伴雙側(cè)室壁肥厚者3例，室間隔伴心尖部肥厚者1例，單純心尖部肥厚2例。有明顯收縮期二尖瓣前向運動7例，全部病例未見室壁運動減弱，左室射血分數(shù)全部＞75%。伴有左房增大（＞30mm）20例。左室腔稍擴大者2例。
討 論
【關(guān)鍵詞】肥厚型心肌?。恍碾妶D
肥厚型心肌病是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻、舒張期順應性下降為基本病態(tài)的心肌病，是年青人猝死的重要原因。超聲心動圖檢查是確診肥厚型心肌病的最常用、最主要的依據(jù)，但超聲心動圖在社區(qū)衛(wèi)生院等基層醫(yī)院尚未普及，而心電圖作為方便、經(jīng)濟、普及的檢查手段，廣泛應用于肥厚型心肌病的臨床實踐中，可作為肥厚型心肌病的篩選檢查，本文對31例肥厚型心肌病的心電圖特征進行回顧性分析，以
提高肥厚型心肌病的心電圖診斷水平。
1 資料與方法
1．1 研究對象 31例肥厚型心肌病都來源于蘇州市立醫(yī)院2000年1月至2007年12月門診及住院的患者，所有病例均經(jīng)超聲心動圖確診，并除外高血壓及其他疾病所致的繼發(fā)性心肌肥厚。男20例，女11例，年齡18~65歲。心悸18例（58．1%），氣急，呼吸困難10例（32．3%），胸悶、胸痛23例（74．2%），陣發(fā)性暈厥4例（12．9%），胸骨左3、4肋間或心尖部聞及2~3/6級收縮期雜音21例（67．7%），心功能（NYHA）Ⅰ級8例，Ⅱ級18例，Ⅲ級4例，Ⅳ級1例。
1．2 研究方法 同步描記12導聯(lián)心電圖，由臨床經(jīng)驗豐富的主治醫(yī)師以上人員分析心電圖。超聲心動圖的診斷標準[1]：①二維超聲心室壁厚度>15 mm，并除外高血壓及其他疾病所致的繼發(fā)性心肌肥厚者；②對稱性肥厚型心肌?。菏议g隔（ISV）與左室后壁（LVPW）厚度之比
2 結(jié)果
入選的31例肥厚型心肌病患者心電圖表現(xiàn)：ST段改變25例(80．6%)，多數(shù)ST段水平或下斜型壓低（以Ⅰ、avL、V3~V6導聯(lián)多見），少數(shù)見ST段抬高；T波倒置，大部分呈對稱性倒置，貌似冠狀T波19例（61．3%）；異常Q波10例（32．3%），多出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、avF、Ⅰ、avL、V4~V6導聯(lián)；室性早搏8例（25．8%）；房顫2例（6．5%）；其他心律失常包括室內(nèi)傳導阻滯、房性早搏等。見表1~2。
3 討論
肥厚型心肌病的心電圖常有異常表現(xiàn)，但缺乏特異性，常見的包括：ST段改變、胸前導聯(lián)T波倒置、異常Q波、室內(nèi)傳導阻滯、左室高電壓等。本文資料顯示：肥厚型心肌病患者心電圖ST段改變最常見，達25例，占80．6%，呈冠狀T波者19例，占61．3%，異常Q波者10例，占32．3%，與文獻報道相似[2]。目前認為引起以上心電圖異常表現(xiàn)是肥厚型心肌病患者室間隔非對稱性肥厚，心肌細胞排列紊亂、變性，引起左室除極復極向量改變，導致心電活動在室間隔和左室傳導異常所致[3]。
ST段改變和T波倒置是肥厚型心肌病最常見的心電圖表現(xiàn)，多數(shù)ST段呈水平或下斜型下移，少數(shù)呈ST段提高，T波倒置常呈對稱性倒置，貌似冠狀T波，同時部分肥厚型心肌病患者伴有心絞痛癥狀，易誤診為冠心病，故與冠心病的鑒別尤為重要，以下要點可供參考：①肥厚型心肌病者發(fā)病年齡較年輕，有心肌病家族史，而冠心病者發(fā)病年齡較大，多數(shù)存在冠心病發(fā)病的高危因素；②肥厚型心肌病者常在胸骨左及心尖部聞及2/6~3/6收縮期雜音，而冠心病者較少聞及雜音，且較輕、一過性；③肥厚型心肌病者ST段、T波改變都較固定，而冠心病者ST段、T波隨著癥狀的變化有動態(tài)改變，急性心肌梗死者心電圖還存在動態(tài)的演變過程及心肌酶學的改變；④超聲心動圖可做出明確的鑒別診斷，必要時可行冠狀動脈造影術(shù)。
異常Q波是心電圖發(fā)現(xiàn)肥厚型心肌病的重要依據(jù)之一，尤其是梗阻性心肌病者，病理性Q波的發(fā)生率可達41%~56%，而非梗阻者達24%[4]。Q波多呈窄而深（振幅≥1/4R波，時限通常
暈厥是肥厚型心肌病患者猝死的高危因素，一般認為是由于快速室性心律失常所致[5]。本組病例中有4例患者曾出現(xiàn)過陣發(fā)性暈厥，而其中3例心電圖檢查發(fā)現(xiàn)室性早搏，比例高達75%，明顯高于非暈厥患者的檢出率（18．5%）。4例暈厥患者，都給予動態(tài)心電圖的檢查，其中2例發(fā)現(xiàn)非持續(xù)性的室速，長期給予美托洛爾口服，至今未有暈厥發(fā)生。
總之，肥厚型心肌病患者臨床表現(xiàn)多樣，從無癥狀到胸痛、暈厥甚至猝死均可發(fā)生，目前，超聲心動圖檢查是肥厚型心肌病診斷的“金標準”，但肥厚型心肌病的心電圖表現(xiàn)具有一定的特異性，且疾病的早期就可出現(xiàn)，為早期診斷肥厚型心肌病提供了重要的線索，臨床應給予充分的重視。
參考文獻
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